Izvleček listov Abrus Precatorius odpravi diabetes mellitus, ki ga povzroči aloksan/nikotinamid, pri podganah s hormonsko (insulin, GLP-1 in glukagon) in encimsko (-amilaza/-glukozidaza) modulacijo 2. del

Prosim kontaktirajteoscar.xiao@wecistanche.comza več informacij

3. Rezultati

3.1.Fitokemični pregled in kvantifikacija skupnih fenolov in flavonoidov v APLE. Povprečni donos 9,6 odstotka APLE je bil pridobljen iz začetnih v prah zmletih (120 g) listov Abrus precatorius. Standardni fitokemični pregled je pokazal prisotnost fenolov, flavonoidov, taninov, alkaloidov in saponinov v APLE. Iz umeritvene krivulje rutina (standard) je bila vsebnost flavonoidov v APLE ocenjena na 220,29 ug/ml ekvivalenta rutina (RE) (slika 2(a)). Poleg tega je bila iz umeritvene krivulje galne kisline (standard) vsebnost fenolov v APLE ocenjena na 85,51 ug/ml ekvivalenta galne kisline (GAE) (slika 2(b)).

3.2. APLE je obnovil izgubo telesne teže, povezano z aloksanom/nikotinamidomDiabetik Rats. Compared to control rats, model rats significantly(P≤0.05)lost body weight. However, treatment of Alloxan/nicotinamide-induced diabetic rats with APLE, particularly APLE (100mg/kg), significantly restored bodyweight loss relative to model rats (Table 1). Although there were differences in the organ weight/body weight ratios between control and model and also between model and APLE, these differences were statistically insignificant (P>0.05).

Za več informacij kliknite tukaj

3.3.APLE je znižal povišane ravni glukoze v krvi z aloksanom/nikotinamid- Povzročene diabetične podgane. Zaporedna izpostavljenost podgan aloksanu monohidratu (120 mg/kg; ip) in nikotinamidu (48 mg/kg; ip) je povzročila povišane ravni glukoze v krvi pri modelnih podganah (diabetičnih podganah) v primerjavi s kontrolnimi podganami. Zdravljenje z aloksanom/nikotinamidom povzročenih diabetičnih podgan z APLE (100, 200 in 400 mg/kg) 18 dni je povzročilo pomembno (P<0.05) decrease="" in="" average="" blood="" glucose="" levels="" of="" diabetic="" rats.="" over="" the="" 18-day="" treatment/observation="" period,="" control="" rats="" had="" a="" percentage="" decrease="" in="" mean="" blood="" glucose="" levels="" from="" the="" initial="" blood="" glucose="" level="" by="" 11.96%="" as="" against="" 4.3%="" by="" model="" rats(diabetic="" rats).="" compared="" to="" model="" rats,="" aple="" treatment,="" particularly="" aple(100mg/kg;="" po)="" produced="" a="" 68.67%="" decrease="" in="" mean="" blood="" glucose="" levels="" from="" the="" initial="" blood="" glucose="" level="" of="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats="" over="" 18="" days="" of="" treatment="" (table="">

3.4. Zdravljenje z APPLE je povečalo število in srednjo površino prečnega prereza Langerhansovih otočkov trebušne slinavke diabetičnih podgan, ki jih povzroča aloksan/nikotinamid. Število Langerhansovih otočkov trebušne slinavke se med kontrolnimi in modelnimi podganami ni razlikovalo; vendar je bila mediana površine preseka otočkov trebušne slinavke modelnih podgan zmanjšana v primerjavi s tisto pri kontrolnih podganah. Zdravljenje z aloksanom/nikotinamidom povzročenih diabetičnih podgan z APLE je znatno povečalo tako število kot površino prečnega prereza Langerhansovih otočkov trebušne slinavke v primerjavi z modelnimi podganami (slika 3 in tabela 3).

3.5. APLE Povečan serumInsulinin ravni GLP-1inverzno z glukagonom pri diabetičnih podganah, ki jih povzroča aloksan/nikotinamid. Zaporedna izpostavljenost podgan aloksanumonohidrat(120 mg/kg; IP) in nikotinamida (48 mg/kg; IP) sta povzročila znižanje serumskega insulina pri modelnih podganah (diabetičnih podganah) v primerjavi s kontrolnimi gnilobami. Vendar je zdravljenje diabetičnih podgan, povzročenih z aloksanom/nikotinamidom, z APLE (100, 200 in 400 mg/kg) v obdobju 18 dni obnovilo serumske ravni inzulina celo bolj kot pri kontrolnih podganah. Presenetljivo, APLE

(200 mg/kg) ni vplivalo na z aloksanom/nikotinamidom povzročeno znižanje serumskega inzulina (slika 4(a)). Serumske ravni glukagona so se zmanjšale pri podganah s sladkorno boleznijo, povzročenih z aloksanom/nikotinamidom, v primerjavi s tistimi pri kontrolnih podganah. V primerjavi z diabetičnimi podganami, ki jih povzroča aloksan/nikotin (modelne podgane), zdravljenje z APLE, zlasti APLE (400 mg/kg), znatno (P<0.05) decreased="" serum="" glucagon="" levels(figure="" 4(b)).="" serum="" glp-1="" signif-cantly=""><0.05) decreased="" in="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats(model="" rats)="" compared="" to="" control="" rats.="" however,="" treatment="" of="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats="" (model="" rats)="" with="" aple(100,="" 200,="" and="" 400mg/kg)="" restored="" serum="" glp-1="" levels="" in="" a="" dose-related="" manner(figure="">

3.6. Koncentracija APLE je odvisno od zmanjšane encimske aktivnosti -amilaze. Pri enakovrednih koncentracijah sta tako APLE kot akarboza odvisno od koncentracije zavirala encimsko aktivnost a-amilaze; vendar je bila krivulja koncentracija-odstotek inhibicije za APLE pomaknjena v levo od krivulje akarboze (slika 5(a)). Iz grafov Lineweaver-Burk in Michaeles-Menten (sliki 5(b) in 5(c)) je APLE zmanjšal največjo hitrost (Vmax) reakcije -amilaza/substrat glede na kontrolo, vendar je povečal Michaelisovo konstanto (Km) glede na kontrolo (tabela 4). Oceni ICso za APLE in akarbozo sta bili 259 ug/mL oziroma 297 ug/mL (tabela 5).

Cistanche lahko izboljša imuniteto

3.7.APLE ZmanjšanoEncimskoDejavnost a-GlukozidazaPri ekvimolarnih koncentracijah sta tako APLE kot akarboza pokazala od koncentracije odvisne zaviralne učinke na encimsko aktivnost -Glu-oksidaze; vendar je bila krivulja koncentracija-odstotek inhibicije za APLE pomaknjena v levo od krivulje akarboze (slika 6(a)). Iz grafov Lineweaver-Burk in Michaeles-Menten (sliki 6(b) in 6(c)) je APLE zmanjšal največjo hitrost (Vmax) reakcije -glukozidaza/substrat glede na kontrolo, vendar je povečal Michaelisovo konstanto (Km) glede na kontrolo ( Tabela 4). Oziroma sta bili oceni IC za APLE in akarbozo 176 ug/mL oziroma 1090 ug/mL (tabela 5).

3.8. APLE je povečal aktivnost odstranjevanja radikalov DPPH in NO ter pokazal antioksidantno zmogljivost za zmanjšanje železa (FRAC). In vitro je APLE pokazal od koncentracije odvisno aktivnost odstranjevanja radikalov DPPH, vendar je bila nižja kot pri askorbinski kislini (slika 7(a)). V primerjavi z askorbinsko kislino in galno kislino je APLE pokazal od koncentracije odvisno aktivnost čiščenja radikalov dušikovega oksida (NO). Medtem ko APLE in galna kislina

SLIKA 3: Učinek APLE in metformina na z aloksanom/nikotinamidom povzročeno poškodbo celic trebušne slinavke in nekro-apoptozo pri diabetičnih podganah. (a) Fotomikrografija reprezentativnih s H&E obarvanih Langerhansovih otočkov trebušne slinavke, ki prikazuje (A) kontrolo, (B) model, (C) APLE (100 mg/kg PO), (D) APLE (200 mg/kg; PO), (E) APLE (400 mg/kg; PO) in (F) metformin (300 mg/kg; PO). (b) Palični graf, ki prikazuje mediano površine Langerhansovih otočkov trebušne slinavke. Vsak stolpec je povprečje±SD mediana površine Langerhansovih otočkov trebušne slinavke."P Manj ali enako 0,05 (model v primerjavi s kontrolo); PP Manj kot ali enako 0,05 (APLE in metformin v primerjavi z modelom); APLE: Abrus precatorius ekstrakt listov.

morfološko pokazala ravno krivuljo koncentracija-odziv (odstotek aktivnosti odstranjevanja radikalov NO), askorbinska kislina je pokazala strmo krivuljo koncentracija-odziv (odstotek aktivnosti odstranjevanja radikalov NO) (slika 7(b)). Iz ICestimates je imel APLE najnižjo Vrednost IC5 glede na askorbinsko kislino in galno kislino (tabela 5). Pri ekvimolarnih koncentracijah je kvercetin pokazal znatno antioksidativno zmogljivost, odvisno od koncentracije železa, glede na APLE (slika 7(c)).

4. Razprava

Človeštvo je zelišča uporabljalo na različne načine za izboljšanje zdravja ljudi, služijo pa tudi kot vir naravnih predlog za farmacevtsko sintezo novih zdravil. Številne lokalne skupnosti v afro-azijskih regijah sveta se močno zanašajo na svojo etnobotanično dediščino, da bi zadovoljile večino svojih potreb po primarni zdravstveni oskrbi. Ta študija je pokazala, da je antidiabetični učinek APLE pri poskusni sladkorni bolezni pri podganah posredovan z več mehanizmi, vključno z inverzno modulacijo insulina in GLP-1 z glukagonom, inhibicijo -amilaze in -glukoza-date encimske aktivnosti, prostih radikalov čiščenje, antioksidant in okrevanje nekro-apoptoznih pankreasnih celic. Ker sedanji rezultati potrjujejo prejšnja poročila o predkategorijah Abrus [1,35], dodatno potrjujejo ljudske trditve o Abrus precatorius, zlasti tiste, ki so jih podale lokalne skupnosti v zahodni Gani, kjer se listi uporabljajo za zdravljenje diabetesa mellitusa.

Aloksan je bil v tej študiji uporabljen kot diabetogeno sredstvo zaradi njegove specifične toksičnosti za celice trebušne slinavke za ugotavljanje eksperimentalne sladkorne bolezni pri podganah. Po izpostavitvi aloksana podganam pride do faze 1 reakcije; posebej,

slika 4: Učinek APLE na serumske ravni insulina, glukagona in GLP-1 diabetičnih podgan, povzročenih z aloksanom/nikotinamidom. Vsaka vrstica je povprečje ± SD, n=3. (a) Učinek APLE na serumski insulin, (b) učinek APLE na serumski glukagon in (c) učinek APLE na serumski GLP-1 ."P Manjši ali enak 0.05 (model v primerjavi s kontrolo); P Manjši ali enak 0,05 (APLE in metformin v primerjavi z modelom); ns: ni pomembno; APLE: Ekstrakt listov Abrus precatorius; metformin (300 mg/kg; po).

biotransformirajo ga jetrni presnovni encimi z redukcijo v dialurično kislino. Dilurična kislina se ponovno oksidira nazaj v aloksan, pri čemer se vzpostavi redoks cikel, ki vodi do proizvodnje superoksidnih radikalov (O,), ki dismutirajo v vodikov peroksid (H, O,). Iz H, O nastanejo reaktivni hidroksilni radikali (OH) s Fentonovo reakcijo.

Posledično ROS povzroči povečanje koncentracije citosolnega kalcija, kar nato povzroči hitro uničenje in nekro-apoptozo celic trebušne slinavke. Obsežno uničenje celic trebušne slinavke povzroči pomanjkanje inzulina in hiperglikemična epizoda povzroči toksičnost za glukozo (toksičnost za glukozo). Pričakovano so podgane v modelni skupini (diabetične podgane, povzročene z aloksanom/nikotinamidom) razvile trajno hiperglikemijo zaradi pomanjkanja inzulina, ki je dosegla vrhunec zaradi obsežnega uničenja celic trebušne slinavke. Vendar je zdravljenje diabetičnih podgan z APLE v 18 dneh obrnilo kronično hiperglikemijo pri diabetičnih podganah v primerjavi z modelnimi podganami (tabela 2). Da bi ugotovili mehanizem, s katerim je APLE povzročil znižanje glukoze v 18 dneh, so bile serumske koncentracije insulina, glukagona in GLP-1 izmerjene v vseh skupinah z uporabo kompleta ELISA, specifičnega za podgane. Fiziološko gledano v kateri koli dani časovni točki koncentracija glukoze v krvi odraža ravnovesje med proizvodnjo glukoze (prehranski viri glukoze, glikogenoliza in glukoneogeneza) in uporabo (privzem glukoze s strani insulinsko odzivnih

SLIKA 5: Učinek APLE na encimsko aktivnost -amilaze. Vsaka narisana točka je povprečje±SD, n=3. (a) odstotek inhibitornega učinka APLE na encimsko aktivnost -amilaze, (b) graf Lineweaver-Burk, ki prikazuje način inhibicije encimske aktivnosti a-amilaze z APLE . (c)Michaels-Menten graf, ki prikazuje učinek APLE na kinetiko -amilaze (Vmax in Km)."P<0.05(aple ys,="" acarbose);aple:="" abrus="" precatorius="" leaf="" extract;="" vmax:="" maximum="" velocity;="" km:="" michaelis="">

tkiva in pretvorbo odvečne glukoze v zalogovne ogljikove hidrate) predvsem kot odziv na vzorec izločanja ter delovanje insulina in glukagona. Medtem ko inzulin zmanjša periferno koncentracijo glukoze s povečanjem izrabe glukoze v tkivih, ki se odzivajo na inzulin, kot so možgani, mišice, jetra in druge telesne celice, ter z zaviranjem izločanja glukagona, glukagon po drugi strani poveča periferno raven glukoze s spodbujanjem razgradnje glikogena (glikogenoliza) in biosinteza glukoze iz neogljikohidratnih virov (maščobne kisline, piruvat in aminokisline, tj. glukoneogeneza). Zanimivo je, da je zdravljenje z APLE obrnilo znižano koncentracijo inzulina v obratnem sorazmerju z glukagonom pri diabetičnih podganah v primerjavi z modelnimi podganami, kar kaže na

SLIKA 6: Učinek APLE na encimsko aktivnost a-glukozidaze. Vsaka narisana točka je povprečje ± SD, n=3. (a) odstotek inhibitornega učinka APLE na encimsko aktivnost a-glukozidaze, (b) graf Lineweaver-Burk, ki prikazuje način inhibicije encimske aktivnosti -glukozidaze z APLE .(c)Michaelis-Menten graf, ki prikazuje učinek APLE na kinetiko -glukozidaze (Vmax in Km)."P Manjše ali enako 0.05(APLE proti akarbozi);APLE: ekstrakt listov Abrus precatorius ; Vmax: največja hitrost; Km: Michaelesova konstanta.

da je zdravljenje z APLE izboljšalo uporabo periferne glukoze na inzulinsko odvisen način. Povečanje insulina, odvisno od APLE, inverzno z glukagonom, potrjuje že uveljavljeno opažanje, da insulin zavira izločanje in delovanje glukagona. Da bi ocenili, kako je APLE povečal inzulin, vendar zmanjšal glukagon pri diabetičnih podganah, so histološko pregledali Langerhansove otočke trebušne slinavke; natančneje, število otočkov in mediana površine otočkov so proučevali med skupinami. Treba je opozoriti, da zdravljenje z APLE ni obnovilo le delno poškodovanih celic trebušne slinavke, ampak je tudi povečalo število in srednjo površino prečnega prereza otočkov glede na modelne podgane (slika 3 in tabela 3). Ker je koncentracija inzulina v krvi neposredno povezana s populacijo in maso celic trebušne slinavke, je možno, da je bilo od APLE odvisno povečanje inzulina obratno z glukagonom prek okrevanja poškodovanih ß-celic trebušne slinavke ter povečanja števila otočkov in maso celic trebušne slinavke, kar je povečalo izločanje insulina in uporabo periferne glukoze v tkivih, ki se odzivajo na insulin. Poleg tega je APLE povzročil povečanje GLP-1 inverzno z glukagonom. GLP-1 je eden od inkretinov (INtestine SECRETion Insulin) in prav tako kot od glukoze odvisni inzulinotropni polipeptid (GIP) izvajata inzulinotropni učinek kot odgovor na prisotnost glukoze v dvanajstniku. GLP-1 in GIP proizvajajo enteroendokrine L in K celice. Ta dva hormona izvajata svoj inzulinotropni učinek tako, da se vežeta na in aktivirata G-protein sklopljene receptorje (GIP receptor (GIPR) in GLP-1 receptor (GLP-1R)) v plazemski membrani celic trebušne slinavke. . Vezava in aktivacija receptorja G-proteina vodita do ločevanja -podenote G-proteina in njegove transaktivacije adenilat ciklaze, ki defosforilira ATP v ciklični AMP. Povečanje cikličnega AMP aktivira protein kinazo A, ki posreduje pri zapiranju ionsko odvisnih kanalčkov K. Nato dotok Ca2 preko napetostno odvisnih kanalov Ca2 plus povzroči depolarizacijo -celične membrane, kar sčasoma vodi do izločanja inzulina v celicah trebušne slinavke [45]. GLP-1 in GIP spodbujata proliferacijo celic trebušne slinavke, zavirata nekro-apoptozo celic trebušne slinavke in s tem povečata maso celic trebušne slinavke [46]. Medtem ko GIP poveča postprandialni odziv glukagona, GLP-1 zavira postprandialni odziv glukagona. Zaščitni učinki APLE na trebušno slinavko so lahko posledica povečanega sproščanja GLP-1, saj je zmanjšanje GLP-1 pri podganah s sladkorno boleznijo ustrezalo zmanjšanemu

SLIKA 7: Učinki APLE na lovljenje prostih radikalov in antioksidativni učinki. (a) Aktivnost APLE na lovljenju radikalov DPPH. (b) APLE ne lovi radikale. (c) Železo zmanjša antioksidativno aktivnost APLE."P<0.05(aple vs.ascorbic="" acid="" and="" quercetin);aple:="" abrus="" precatorius="" leaf="" extract;="" dpph:2,2,-diphenyl-1-picrylhydrazyl;="" no:="" nitric="">

število otočkov kot tudi površina prečnega prereza otočkov trebušne slinavke. Tudi od APLE odvisno povečanje insulina je lahko povezano z GLP-1 posredovanjem.

Z encimskega vidika se prebava ogljikovih hidratov pri ljudeh začne v ustih s hitro hidrolizo tako amilopektina kot amiloze v kuhanem škrobu z a-amilazo, ki jo izločajo tako žleze slinavke kot trebušna slinavka. Alfa(a)-amilaza je endoglikozidaza, ki specifično hidrolizira notranje -1,4 povezave, ki dajejo maltozo, maltotriozo in -dekstrin. Za razliko od -amilaze je a-glukozidaza encim krtačastega roba enterocitov dvanajstnika. Funkcionalno -glukozidaza hidrolizira končne nereducirajoče (1-4) -glukozne ostanke maltoze, da sprosti eno samo a-glukozo. Ta dva encima služita kot ključni tarči za farmakološko modulacijo prebave ogljikovih hidratov pri ljudeh, ki trpijo zaradi bolezni, povezanih z napakami v presnovi ogljikovih hidratov, kot je DM. Inhibicija teh dveh encimov povzroči znatno zamudo pri sproščanju glukoze iz disaharidov, kar zmanjša razpoložljivost in absorpcijo glukoze. Dejansko imajo med razpoložljivimi običajnimi oralnimi hipoglikemičnimi sredstvi inhibitorji -glukozidaze (npr. akarboza) terapevtsko prednost pri zdravljenju DM tipa 2. Zanimivo je, da je APLE odvisno od koncentracije zaviral ta dva encima, kar razkriva še en mehanizem, s katerim APLE znižuje postprandialno raven glukoze v krvi, in to opažanje potrjuje prejšnjo študijo [47], ki je pokazala, da je triterpen keton (lupenon), izoliran iz listov rastline Abrus precatorius je imel močan zaviralni učinek na a-amilazo. Zaviralni učinki APLE proti -amilazi in -Glu-oksidazi so podobni učinkom drugih zdravilnih rastlin, znanih po svojih antidiabetičnih lastnostih, vključno s Chrysobalanus orbicu-laris [11], Spondias mombin in Mangifera indica [12], Sesa-mum indicum [13], in Bryophyllum pinnatum [14].

Kronična hiperglikemija inducira neencimsko glikozilacijo različnih makromolekul, kar povzroči nastanek nestabilnih kemičnih vrst, vključno z ROS. ROS zavira gliceraldehid-3-fosfat dehidrogenazo (GADPH) v glikolitični poti in s tem poveča vmesne produkte GADPH. Ti glikolitični intermediati (glukoza, fruktozo-6-fosfat in gliceraldehid-3-fosfat) se preusmerijo v druge biokemične poti, ki so vpletene v DM. Poleg tega je ROS vpleten v peroksidacijo lipidov in oksidativni stres. Oksidativni stres, ki ga povzroči ROS kot posledica kronične hiperglikemije, ima ključno vlogo pri pojavu različnih diabetičnih zapletov, vključno z insulinsko rezistenco in disfunkcijo celic trebušne slinavke. V tej študiji je bila aktivnost APLE pri lovljenju prostih radikalov ocenjena z uporabo testov DPPH in NO, medtem ko je bila antioksidativna zmogljivost APLE ocenjena z uporabo FRAC. DPPH je stabilen prosti radikal kot posledica delokalizacije elektronov po vsej molekuli. Delokalizacija elektronov v DPPH ima za posledico globoko vijolično barvo in po redukciji s katerim koli vodikom ali donorjem elektronov vijolična barva DPPH zbledi in povzroči nastanek bledo rumenega hidrazina. Sprememba barve odraža premik valovne dolžine v vidnem spektru s 517 nm na 330 nm. Posledično aktivnost lovljenja prostih radikalov ustreza zmanjšanju DPPH, kar je mogoče kvantificirati z merjenjem absorbance pri 517 nm [48]. Podobno je NO udeležen v nizu reakcij, ki vodijo do zmanjšanja mitohondrijske ATP in akonitaze, kar posledično povzroči povečanje ksantin oksidaze. Donatorji dušikovega oksida (NO), kot je STZ, spodbujajo reakcijo med superoksidom (O2) in vodikovim peroksidom (H, O), ki daje reaktivne hidroksilne (OH) in nitro radikale, ki povzročajo poškodbe DNK celic trebušne slinavke. Pretvorba železa（Fe plus） v železo（Fe²2） z donacijo elektrona s strani darovalca elektronov (antioksidant) je osnova FRAC[49]. Zato FRACassay zagotavlja neposredno merjenje sposobnosti antioksidanta za zmanjševanje ali oddajanje elektronov. V tej študiji je APLE pokazal od koncentracije odvisno lovilno aktivnost proti DPPH in NO ter tudi dokazal sposobnost zmanjševanja v testu FRAC. Ta opažanja kažejo na zmožnost APLE, da počisti nestabilne kemične intermediate, ki nastanejo zaradi izpostavljenosti aloksanu pri podganah, s čimer preprečijo poškodbe celic, ki jih posreduje ROS, in nekro-apoptozo, kar je povzročilo obsežno poškodbo celic trebušne slinavke in spremljajočo hiperglikemijo pri modelnih podganah. Antioksidativne učinke in učinke APLE na lovljenje prostih radikalov je mogoče pripisati bioaktivnim sekundarnim rastlinskim presnovkom, identificiranim v APLE, zlasti fenolnim spojinam (slika 2). Fenolne spojine, pridobljene iz rastlin, kažejo veliko bioloških lastnosti, ki pojasnjujejo njihove koristi za zdravje in utemeljitev njihove uporabe v industriji odkrivanja hrane in zdravil. Fenolne spojine izvajajo svoje biološke učinke z interakcijo z različnimi celičnimi komponentami, vključno z membranskimi prenašalci, protein kinazami, katehol-O-metiltransferazami, membransko vezanimi NADPH oksidazami, ksantin oksidazo, ciklooksigenazami, lipoksigenazami in nekaterimi prehodnimi kovinami [50-52 ]. Fenolne spojine delujejo antioksidativno in posredno ali neposredno lovijo proste radikale. Večinoma se antioksidativni učinki fenolnih spojin izvajajo posredno zaradi sposobnosti fenolnih spojin, da inducirajo celične dogodke, ki vodijo do proizvodnje encimskih sistemov, ki lovijo ROS in vivo, medtem ko so neposredni antioksidativni učinki fenolnih spojin povezani z njihovo sposobnostjo zaviranja iniciacije korak, potreben za nastanek oksidantnih vrst ali neposredno medsebojno delovanje s temi nestabilnimi kemijskimi vrstami. Fenolne spojine, pridobljene iz številnih rastlin, so pokazale zaviralne učinke na aktivnost -amilaze in -glukozidaze [53-55], kar podpira trditev, da so zaviralni učinki APLE proti aktivnosti -amilaze in -glukoze - odmerki, opaženi pri ta študija bi lahko bila posledica fenolnih spojin, odkritih v APLE. Poleg tega so bili v APLE identificirani tanini, saponini in alkaloidi, kar potrjuje prejšnje poročilo [1]. Poleg tega obstaja sum, da so zaviralni učinki APLE na encimsko aktivnost a-amilaze in -glukozidaze lahko posledica kombiniranih učinkov njegovih fitokonstituentov, vključno s tanini in saponini, katerih zaviralni učinki proti -amilazi in -glukozidazi so že ugotovljeni [{{39 }}].

Združitev te študije je pokazala, da so učinki APLE na zniževanje glukoze in zaščito trebušne slinavke posredovani prek več mehanizmov, vključno s hormonsko modulacijo, zaviranjem encimov, lovljenjem prostih radikalov, antioksidativnim delovanjem in popravljanjem poškodovanih celic trebušne slinavke. Ta študija bi lahko imela koristi od raziskovanja učinka APLE na protiregulacijske hormonske sisteme, zlasti kateholaminov in stresnega hormona (kortizola) v glukoneogenezi (ki veliko prispeva k periferni glukozi), kot tudi učinka APLE na specifične prenašalce glukoze; kljub temu pa sedanji rezultati zagotavljajo prepričljivo osnovo za nadaljnjo mehanično razjasnitev antidiabetičnih učinkov APLE.

5. Zaključek

Povečanje inzulina in GLP-1 obratno z glukagonom, inhibicija encimske aktivnosti -amilaze/-glukozidaze, lovljenje prostih radikalov, antioksidant in obnova celic trebušne slinavke podpirajo antidiabetične učinke ekstrakta listov Abrus precatorius (APLE) in te farmakološke učinke je mogoče pripisati vsebnosti fenolov in flavonoidov v APLE. Ker ta ugotovitev potrjuje ljudsko uporabo APLE kot antidiabetičnega zeliščnega zdravila v lokalnih skupnostih, postavlja tudi temelj za morebitne translacijske študije o APLE.

Ta članek je izvleček iz Hindawi BioMed Research International zvezek 2021, ID članka 9920826, 17 strani https://doi.org/10.1155/2021/9920826