Lahko tonificiranje ledvic prepreči astmo

Pomembne interakcije medledvicain pljučih so bili prikazani v fizioloških in patoloških pogojih. Oba organa sta lahko tarčna organa za bolezni istega sistema, kot so nekateri vaskulitisi. Poleg tega lahko izguba normalne funkcije v enem od njih povzroči neposredno ali posredno disregulacijo drugega. Osebe s KOPB (kronično obstruktivno pljučno boleznijo) lahko trpijo zasistemsko vnetje,hipoksemija, endotelijska disfunkcija, povečana simpatična aktivacija in povečana togost aorte.Poleg izpostavljenosti nikotinu lahko vsi zgoraj navedeni dejavniki povzročijo mikrovaskularne poškodbe, proteinurijo in poslabšanje delovanja ledvic.

Odpoved ledvic pri KOPB morda ni prepoznana zaradi normalne koncentracije kreatinina v serumu pri starejših in slabotnih bolnikih. Pljuča in ledvice sodelujejo pri vzdrževanju kislinsko-bazičnega ravnovesja. Kompenzacijski učinek pljuč se hitro izrazi s povečanjem ali zmanjšanjem prezračevanja. Ledvična kompenzacija običajno traja več dni, ker se to doseže s spremembo reabsorpcije bikarbonata. Kronična ledvična bolezen in končna ledvična odpoved povečata tveganje za pljučnico. Pri teh bolnikih je priporočljivo cepljenje proti streptokokni pljučnici in sezonski gripi. Na voljo so tudi cepiva proti zadnjemu izjemno virulentnemu sevu H1N1 influence A, ki so učinkovita. Akutna poškodba pljuč in akutna poškodba ledvic sta pogosta zapleta hude bolezni in sta povezana z visoko obolevnostjo in umrljivostjo. Sočasna odpoved ledvic in pljuč zahteva multidisciplinarni pristop tako v diagnostičnem procesu kot pri vodenju terapije.

Pljuča in ledvice so tarčni organi bolezni

Pljuča in ledvice so ločeni organi z lastnim položajem telesa, strukturo in delovanjem, vendar je splošno prepričanje, da niso popolnoma neodvisni drug od drugega in sočasno trpijo med sistemskimi boleznimi (tabela 1). Vaskulitis in avtoimunske bolezni so najbolj znani primeri. Goodpasturejev sindrom (imenovan tudi bolezen protiteles proti glomerularni bazalni membrani) je avtoimunska motnja, za katero je značilno nastajanje protiteles, ki prizadenejo pljuča in ledvice. Z antinevtrofilnimi citoplazemskimi protitelesi (ANCA) povezan vaskulitis je podskupina nekrotizirajočega vaskulitisa, ki vključuje granulomatozo s poliangiitisom (GPA), mikroskopski poliangiitis (MPA) in kombinirani poliangiitis z eozinofilno granulomatozo (EGPA). GPA, znan tudi kot Wegenerjeva granulomatoza, je potencialno smrtonosen vaskulitis, ki prizadene majhne in srednje krvne žile, običajno povzroči granulomatoznega vnetja zgornjih in spodnjih dihalnih poti ter imunsko oslabelega glomerulonefritisa. EGPA (ali Churg-Straussov sindrom) je še en vaskulitis, ki prizadene predvsem majhne krvne žile s skoraj stalno prizadetostjo dihal (kronični rinosinusitis in astma) in možno ledvično insuficienco. Vse zgoraj naštete motnje so priznani vzroki pljučno-ledvičnega sindroma, ki vključuje pljučno vaskularno posteljo z difuzno alveolarno krvavitvijo in okvaro ledvic, zlasti glomerulonefritisom. Mikroskopski poliangiitis in vaskulitis s kompleksnimi imunskimi sistemi, kot so sistemski eritematozni lupus, vaskulitis ledenih globulinov in purpura Schönlein-Henoch, lahko povzročijo tudi pljučno-ledvični sindrom.

Prizadetost ledvic pri kronični obstruktivni pljučni bolezni

V klinični praksi pogosto opazimo prizadetost ledvic pri kroničnih boleznih dihal. Več študij je poročalo, da je incidenca ledvične odpovedi večja pri bolnikih s primarno prizadeto pljučno boleznijo, zlasti pri kronični obstruktivni pljučni bolezni (KOPB). Dokazi za to so izjemni, saj je KOPB sedma najpogostejša kronična bolezen na svetu in naj bi do leta 2020 dosegla četrto mesto. KOPB naj bi bila posledica vnetnih procesov dihalnih poti in destruktivnih sprememb v pljučnem parenhimu, ki vodijo do progresivne in nepovratne omejitve pretoka zraka. Vdihavanje strupenih plinov in delcev (predvsem tobačnega dima) je glavni dejavnik, ki lahko sproži te procese, vendar obstajajo dokazi, da lahko vlogo igrajo tudi drugi elementi in genetska stanja. KOPB je kompleksna in heterogena bolezen, pogosto povezana z več sočasnimi boleznimi. Ocenjuje se, da pri bolnikih s KOPB sočasna bolezen pogosto povzroči večjo obolevnost in umrljivost kot sama bolezen dihal. Pogosta povezava številnih drugih bolezni s KOPB je dolgo veljala za posledico visoke razširjenosti starejših odraslih. Vendar vse več dokazov podpira vlogo same KOPB pri razvoju zunajpljučnih težav, do te mere, da nekateri strokovnjaki menijo, da je KOPB sistemska vnetna bolezen.

Obstajajo dokazi, da so nekatere komorbidnosti KOPB povezane s povečano pogostnostjo določenih fenotipov. Na primer, zdi se, da sta osteoporoza in pljučni rak povezana s fenotipom emfizema prednostno v primerjavi s fenotipom bronhitisa. Podobno je bilo predlagano, da je ledvična insuficienca povezana s fenotipom emfizema KOPB v več okoljih in da je ta povezava neodvisna od znanih dejavnikov tveganja za ledvično odpoved, kot so višja starost, sladkorna bolezen in hipertenzija.

Nekatere sestavine tobačnega dima, kot so nikotin in težke kovine, so bile opredeljene kot dejavniki tveganja za razvoj bolezni ledvic. Pri kadilcih je bila dokazana večja incidenca mikroalbuminurije in razvoj izrazite proteinurije. Poškodbe ledvic zaradi kajenja so vsaj deloma posledica zvišanja krvnega tlaka, ki ga posreduje nikotinska aktivacija simpatičnega živčnega sistema. Nikotin je močno zmanjšal tudi aktivnost superoksid dismutaze v ledvicah in povečal aktivnost katalaze.

kliknite tukaj, če želite izvedeti več o bolezni ledvic

Nikotin pospeši razvoj ledvične bolezni s povečano pojavnostjo napredovanja od mikroalbuminurije do proteinurije. Koronarna srčna bolezen je zelo razširjena pri bolnikih s KOPB in je povezana z ledvično žilno boleznijo.

Proteinurija odraža povečano prepustnost glomerulov, običajno zaradi mikrovaskularne poškodbe. To je lahko posledica neposredne poškodbe podocitov, vendar so bili pri osebah s KOPB ugotovljeni drugi potencialno prispevajoči dejavniki: sistemsko vnetje, hipoksemija, endotelijska disfunkcija, povečana simpatična aktivacija in povečana napetost aorte (slika 1).

Slika 1 Dejavniki, ki prispevajo k poslabšanju delovanja ledvic pri KOPB

Te determinante pojasnjujejo, zakaj soobstoj KOPB in kronične odpovedi ledvic ni neobičajen dogodek. Kronična ledvična bolezen (CKD) pri starejših bolnikih s KOPB je morda podcenjena. Predvsem so številne študije KOPB izključile bolnike s serumskim kreatininom, večjim od 2 mg/dl, ali niso navedle, kako postaviti diagnozo ledvične odpovedi.

Veliko bolnikov s KOPB je starejših in slabotnih ter imajo lahko pogosto skrito ali neprepoznano odpoved ledvic, vendar imajo normalne koncentracije kreatinina v serumu. Ocene glomerulnega filtrata pri starejših odraslih in osebah, ki jih zagotavlja enačba, se do neke mere razlikujejo, kar vodi v napačno razvrstitev in moti pravilno obravnavo kronične ledvične bolezni. Prevalenca kronične ledvične odpovedi narašča s starostjo in je pogosto povezana s kroničnimi boleznimi, kot sta kongestivno srčno popuščanje ali sladkorna bolezen. Če je ledvična odpoved predstavljena kot komorbidnost, ima slabo prognozo in vpliva na strategije zdravljenja.

Pomen ledvične insuficience pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo

Ledvice in pljuča sodelujejo pri vzdrževanju kislinsko-bazičnega ravnovesja in s tem ohranjajo pH krvi (slika 2). Zlasti kadar je kislinsko-bazično ravnovesje kronično ogroženo zaradi dihalnih razlogov, so glavni organ ledvice.

Zadrževanje ogljikovega dioksida (CO2) je pogosto opaženo v situacijah "odpovedi črpalke" zaradi hipoventilacije, na primer zaradi emfizema ali nevromuskularne bolezni. Nenadno poslabšanje alveolarne ventilacije povzroči dramatično povečanje ravni CO2 v krvi, kar hitro zniža pH do acidoze (pod 7,35). Če respiratorna acidoza vztraja, se ledvice odzovejo z zadrževanjem bikarbonatnih ionov (HCO3-).

To je predvsem zato, ker povišane ravni CO2 v ledvičnih tubularnih celicah spodbujajo izločanje ionov H plus in izločanje več acidurije, medtem ko se ioni HCO3- reabsorbirajo.

V primeru ledvične insuficience kislinsko-bazičnega ravnovesja ni mogoče učinkovito vzpostaviti, kar povzroči dolgotrajno acidozo krvi in ​​poškodbe celotnega organizma.

Študije so pokazale, da pri bolnikih s poslabšanji KOPB in hiperkapnijo razvoj ustrezne presnovne kompenzacije in ustrezne ledvične funkcije pomembno zmanjša umrljivost. Acidoza je neugoden prognostični pokazatelj in je odgovorna za škodljive učinke na hemodinamiko in metabolizem. Acidoza povzroča depresijo miokarda, aritmije, zmanjšan periferni žilni upor in hipotenzijo. Poleg tega hiperkapnična acidoza povzroči oslabelost dihalnih mišic, povečane vnetne citokine in apoptozo ter kaheksijo. Poleg tega so pri bolnikih s hiperkapnično KOPB poročali o zmanjšanem ledvičnem pretoku krvi, aktivaciji sistema renin-angiotenzin in povečanih vrednostih vazopresina, atrijskega natriuretičnega hormona in endotelina-1 v obtoku. Menijo, da lahko te hormonske nepravilnosti igrajo vlogo pri zastajanju soli in vode ter razvoju pljučne hipertenzije neodvisno od prisotnosti ali odsotnosti miokardne disfunkcije.

Slika 2 Mehanizmi ledvične kompenzacije respiratorne acidoze (a) in pljučne kompenzacije metabolične acidoze (b)

Ko pride do odpovedi ledvic pri bolnikih s KOPB, so lahko ledvice manj učinkovite pri kompenzaciji respiratorne acidoze, kar ima za posledico zmanjšano nastajanje amoniaka in nastajanje titrabilne kislosti, kar ima za posledico omejeno zvišanje serumskega bikarbonata in hujšo acidozo. Klinična poročila kažejo, da so ravni bikarbonata pri teh bolnikih obratno povezane s preživetjem in napovednim ter povečanim tveganjem smrti, povezane z odpovedjo ledvic.

Poleg podhranjenosti in uremičnih toksinov lahko k sistemski atrofiji skeletnih mišic pri uremičnih bolnikih prispevajo tudi kronična acidoza, inzulinska rezistenca in hiperkalciemija. Posledica mišične oslabelosti in slabe telesne funkcije odražata napredujoče splošno telesno nelagodje. Ugotovili so tudi, da je pljučna funkcija oslabljena zaradi zmanjšane moči dihalnih mišic in nevropatije. To stanje lahko poslabša toleranco za vadbo pri ljudeh s pljučno boleznijo. Največji tlak pri vdihu (MIP) in največji tlak pri izdihu (MEP) sta se zmanjšala pri bolnikih na hemodializi ali kontinuirani ambulantni peritonealni dializi in pri bolnikih po presaditvi ledvice. Vendar pa je bila najnižja inspiratorna mišična moč ugotovljena pri osebah na peritonealni dializi, kar kaže, da lahko prisotnost intraperitonealnega dializata moti kontrakcijo diafragme. Omejitve mišičnih in srčno-žilnih bolezni vodijo do zmanjšanja vsakodnevnih življenjskih aktivnosti ter povečane invalidnosti in umrljivosti. Zdi se, da je oslabitev dihalnih poti in mišic spodnjih okončin po vadbi progresivna in delno reverzibilna, vendar je malo znanega o tem, ali trening vodi do boljšega rezultata.

Pomen respiratorne disfunkcije pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic

Odstranjevanje CO2 z dihanjem je močan in hiter mehanizem, ki uravnava kislinsko-bazično stanje krvi in ​​celotnega telesa. Pljuča očistijo več kot 10,000 mEq ogljikove kisline na dan, medtem ko ledvice očistijo manj kot 100 mEq vezane kisline na dan. Z moduliranjem (povečanjem) alveolarne ventilacije je mogoče vzdrževati celo normalen pH krvi. HCO3- je posledica sorazmerno nizke ledvične disfunkcije, kot tudi izgub zaradi drugih virov HCO3- (npr. črevesno).

Značilno je, da pri bolnikih z nizko vsebnostjo bikarbonata opazimo hiperventilacijo in hipokapnijo. To je treba upoštevati pri klinični oceni takšnih bolnikov, saj lahko to stanje povzroči sum na pljučno bolezen. Kompenzatorna hiperventilacija je običajno povezana z ravnmi pO2, ki se približujejo zgornji meji normale. Predpostavlja se, da bi nizke ravni pO2 (hipoksemija) kljub hiperventilaciji povzročile sočasne težave z dihanjem.

Bolniki z napredovalo cistično fibrozo imajo pogosto odpoved dihanja in hiperkapnijo, kar ima lahko spremenjen transport elektrolitov in podhranjenost. To stanje lahko povzroči presnovno alkalozo in s tem hiperkapnijo, zlasti med akutnimi poslabšanji.

Zdravila, kot soCistancheki se pogosto uporablja pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic, lahko vpliva na kislinsko-bazično ravnovesje.Cistanchepovečajo dostavo natrija v distalni tubul in s tem stimulirajo natrijevo črpalko, občutljivo na aldosteron, da poveča reabsorpcijo natrija v zameno za kalijeve in vodikove ione, ki se tako izgubijo z urinom. To stanje lahko povzroči presnovno alkalozo s sočasnimi spremembami elektrolitov, kot sta hipokalemija in hiponatremija.

Okužbe dihal pri hemodializi

Kronična ledvična bolezen in končna ledvična bolezen (ESRD) povečata tveganje za bakterijske okužbe, zlasti okužbe sečil, pljučnico in sepso. Del tega tveganja je mogoče pripisati opremi za dostop do dialize, vendar so bolniki, ki potrebujejo nadomestno ledvično zdravljenje, dovzetni tudi za okužbe, ki niso povezane z dostopom. Mnogi od teh bolnikov so imeli tudi sladkorno bolezen, so jemali imunosupresive in imeli dolgotrajno zadrževanje uremičnih toksinov. Zato je treba diagnostiki in zdravljenju teh okužb nameniti posebno pozornost. Izbira ustreznega razreda antibiotikov in odmerka je ključnega pomena in, če je mogoče, se je treba izogibati nefrotoksičnim zdravilom pri bolnikih s preostalim delovanjem ledvic.

Pljučnica je bila drugi vodilni vzrok resnih okužb pri osebah na hemodializi. So najpogostejša oblika zunajbolnišnične pljučnice, ki jo povzročata predvsem Streptococcus pneumoniae in sezonska gripa. Zdravljenje pljučnice pri bolnikih na hemodializi se ni razlikovalo od zdravljenja v splošni populaciji, vendar je bila smrtnost 14-16-krat večja. Pri teh specifičnih osebah je na voljo polisaharidno cepivo proti streptokokni pljučnici z zadovoljivim zgodnjim seroodzivom. Vendar študije, opazovane v 6 mesecih, kažejo, da titri protiteles padajo hitreje kot v splošni populaciji. Cepljenje je na splošno priporočljivo za vse bolnike s končno odpovedjo bolezni, s ponovnim cepljenjem po 5 letih.

Za gripo zboli od 10 do 20 odstotkov splošne populacije, v času pandemije doseže 50 odstotkov. Čeprav je lahko imunski odziv na cepivo proti gripi pri bolnikih na hemodializi zmanjšan, se verjame, da še vedno zagotavlja ustrezno zaščito in ga je treba dajati vsako leto. Drugi odmerek cepiva proti sezonski gripi ni koristil bolnikom na hemodializi.

Bolniki s končno odpovedjo bolezni imajo tudi veliko verjetnost, da se bodo okužili z zadnjim, zelo virulentnim virusom influence A H1N1. Sumljive primere je treba začeti zdraviti v 48 urah, še preden je identificiran sev influence A H1N1. Zdravljenje izbire je oseltamivir, zaviralec ceramidaze, v odmerku 30 mg po vsaki hemodializi. Vendar mora biti njegova uporaba omejena na osebe z visoko stopnjo diagnostičnega suma, da se prepreči razvoj odpornosti, ki so jo razvila predhodna protivirusna zdravila, kot je amantadin. Cepiva proti sevu influence A H1N1 so bila učinkovita z ali brez imunskega adjuvansa MF59.

Tuberkuloza (TB) je še ena okužba dihal, ki ima edinstvene značilnosti pri bolnikih s končno odpovedjo bolezni. Pri slednjih obstaja povečano tveganje za aktivno tuberkulozo in imajo lahko tudi povišano telesno temperaturo zaradi neznanega izvora ali zunajpljučne lokalizacije. Zato Center za nadzor bolezni (CDC) priporoča, da se vsi bolniki na hemodializi testirajo s tuberkulinskim kožnim testom (TST). V tej populaciji je visok delež (30-40 odstotkov) anergije zaradi celične imunske pomanjkljivosti, kar vodi do alergijskih kožnih reakcij in zmanjšane občutljivosti za TST. Zato se pri bolnikih na hemodializi kožne zatrdline štejejo za pozitivne na TST, če so večje od 5 mm v premeru. V primeru pozitivnega TST je priporočljivo profilaktično zdravljenje z izoniazidom samim ali v kombinaciji z rifampicinom. V mnogih državah je politika omejena na prejemnike presajene ledvice zaradi povečanega tveganja aktivacije po presaditvi. Predlagane so bile tudi druge metode za diagnosticiranje latentne tuberkuloze, kot je test sproščanja INF-gama (IGRA) in celo serologija.

Pojav pljučne bolezni po presaditvi ledvice

Pljučni zapleti so glavni vzrok obolevnosti in umrljivosti po presaditvi ledvice. Njihov pojav resno vpliva na prognozo bolnikov s presajeno ledvico in je povezan z 20-odstotno incidenco neuspeha presaditve. Študije so pokazale, da je incidenca pljučne bolezni po presaditvi ledvice spremenljiva, od 3,1 do 37 odstotkov, z 22.5-32 odstotno smrtnostjo.

Najpogostejši zaplet je bila pljučnica, sledita ji kardiogeni pljučni edem in akutna pljučna poškodba (ALI) ali sindrom akutne dihalne stiske (ARDS) zaradi zunajpljučne bakterijske sepse. Neinfekcijski zapleti po presaditvi ledvice vključujejo nerazširitev pljuč, pljučno tromboembolijo in malignost po presaditvi.

Visoka obolevnost in umrljivost zaradi pljučnice ter pogosti zapleti, povezani z zdravili, potrebnimi za zdravljenje okužbe, so ključni za zgodnjo in natančno diagnozo pljučnice.

Večino okužb v prvem mesecu po presaditvi ledvice povzročijo bolnišnične bakterije. Med drugim in šestim mesecem po presaditvi, ko je imunosupresija največja, so bolniki zelo dovzetni za oportunistične okužbe pljuč.

Povzročitelji, ki v tem obdobju najpogosteje povzročajo pljučnico, so bakterije, glive (zlasti Pneumocystis jirovecii) in virusi (zlasti citomegalovirus). Tveganje za oportunistične okužbe je še posebej veliko pri bolnikih s kronično zavrnitvijo ali ponavljajočo se akutno zavrnitvijo. Stopnja imunosupresije se običajno zmanjša v šestih mesecih, ko je okužba predvsem posledica pogostih zunajbolnišničnih patogenov.

Opozoriti je treba, da je bilo za več imunosupresivnih zdravil jasno dokazano, da so strupena za pljuča. Tarčni organi sesalcev zaviralcev azatioprina in rapamicina (mTOR, kot sta sirolimus in everolimus) so izpostavljeni večjemu tveganju za razvoj pljučnih zapletov. Obstaja več poročil, da lahko takrolimus in mofetilmikofenolat povzročita tudi poškodbo pljuč.

Medicinska skupnost je odkrila povezavo med kardiogenim pljučnim edemom in akutno poškodbo pljuč ter specifičnimi koncentracijami zdravil. Da bi zmanjšali možnost toksičnosti zdravil v klinični praksi, so predlagali formule za natančnejši izračun odmerka imunosupresivnih zdravil.

Učinki akutne poškodbe pljuč in mehanskega prezračevanja na delovanje ledvic

ALI in akutna ledvična poškodba (AKI) sta pogosta zapleta hude bolezni in sta povezana z visoko obolevnostjo in umrljivostjo. ALI je opredeljen z več kliničnimi merili, vključno s hipoksemijo in akutnim nastopom dvostranskih pljučnih infiltratov z razmerjem PaO2/FiO2 manj kot 300 mm Hg. Ni dokazov o hidrostatskem pljučnem edemu z enakimi kliničnimi značilnostmi, vendar z razmerjem PaO2/FiO2 pod 200 mmHg, opredeljenim kot sindrom akutne dihalne stiske (ARDS). AKI, znana tudi kot akutna ledvična odpoved (ARF), je nenadna izguba delovanja ledvic, ki zadržuje dušikove odpadne produkte, kot je sečnina, in spremeni homeostazo tekočin in elektrolitov.

Obe obliki poškodbe končnih organov se običajno pojavita v podobnih okoliščinah sindroma sistemskega vnetnega odziva, šoka in razvoja večorganske disfunkcije. Kompleksno medsebojno delovanje poškodovanih organov pri bolnikih s sindromom večorganske disfunkcije je znano kot "aditivni učinek kritične bolezni".

Pri bolnikih z AKI so pogosti respiratorni zapleti, vključno s pljučnim edemom, respiratorno odpovedjo, ki zahteva mehansko ventilacijo. Podatki bolnikov in živalskih modelov podpirajo idejo, da se lahko pri AKI pojavi tako kardiogeni pljučni edem (zaradi volumske preobremenitve) kot tudi nekardiogeni pljučni edem (zaradi endotelijske poškodbe zaradi vnetja in apoptoze).

Novejši podatki kažejo, da imajo ledvice pomembno vlogo pri nastajanju in izločanju vnetnih mediatorjev pri ALI. Po drugi strani pa lahko izpostavljenost vnetnemu okolju ALI in poškodba zaradi mehanskega prezračevanja pospešita nastanek AKI. Za opis tega pojava je predlagana z ventilatorjem povzročena poškodba ledvic (VIKI).

Hemodinamski in nevrohormonski dejavniki naj bi zmanjšali ledvično perfuzijo in delovanje med mehansko ventilacijo s pozitivnim tlakom (PPV). Hemodinamični učinki PPV izhajajo iz povečanja intratorakalnega tlaka, kar posledično zmanjša venski pritisk nazaj v srce (predobremenitev) in lahko povzroči zmanjšanje minutnega volumna srca. To lahko povzroči hipotenzijo in šok, ki se odziva na tekočino, ki sta pogosta v začetni postintubacijski fazi uvedbe PPV. Med PPV je povečanje intratorakalnega tlaka povezano z zmanjšanjem ledvičnega pretoka plazme, hitrosti glomerulne filtracije (GFR) in izločanja urina.

Nevrohormonalni učinki PPV vključujejo povečanje vazoaktivnih snovi, aktivacijo aktivnosti vaskularnega pretoka, kot je epinefrin, povečanje izločanja neosmotskega vazopresina (ADH), zaviranje sproščanja atrijskega natriuretičnega hormona (ANP), nižje od proizvodnje aldosterona Spodbuditi. Vsaka od teh nevrohormonskih poti lahko povzroči zmanjšan ledvični pretok krvi in ​​GFR, zadrževanje tekočine (soli in vode) in oligurijo.

Hiperkapnija je splošno sprejeta strategija mehanskega prezračevanja, pri kateri se dihalni volumen in alveolarna ventilacija zmanjšata za zmanjšanje z ventilatorjem povzročene poškodbe pljuč (VALI) pri zdravljenju ALI. Preko več mehanizmov lahko permisivna hiperkapnija ugodno vpliva na potek zdravljenja ALI, povezane VALI in škodljivih organskih motenj med poškodovanimi pljuči in drugimi organi, kar vodi do zaščite pred VIKI.

POIŠČITE NAJBOLJŠO BOTANIČNO HOLISTIČNO NEGO ZA preprečevanje ledvične bolezni in astme

Naša skrbno ročno izdelana formula za zaščito jeter vključuje najbolje raziskana zelišča inizdelki cistanche. Vsak kaženeverjeten potencial za izboljšanje delovanja ledvic in izboljšanje imunosti,več podrobnosti kliknite povezavo za podporo izdelkov cistanche spodaj

Vključuje:

Izvleček Cistanche 3:Cistanche je dobro znano krepčilno zelišče, ki lahko nahrani in zaščiti ledvice. Po teoriji tradicionalne kitajske medicine je Cistanche najboljša rastlina za ledvice. Cistanche je bogat z ehinakozidom, akteozidom in flavonoidi. Te učinkovite sestavine v Cistanche lahko zmanjšajo ledvičnosistemsko vnetje,hipoksemija, endotelijska disfunkcija, povečana simpatična aktivacija in povečana togost aorte. 

Ključ do izboljšanja imunosti #3:–za izboljšanje imunosti in preprečevanje pljučnih bolezni, vsebuje Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 odstotkovkaže podporo imunskemu sistemu v študijah