Učinki diabetesa mellitusa na spolno funkcijo, histomorfologijo in izražanje mišičnega aktina v kavernoznem telesu penisa pri podganah

3 razprava

Ta eksperiment je predhodno raziskal biološko osnovo ED -jevega sočasnega z DM. Prvič, po indukciji modela DM je skupina sladkorne bolezni pokazala počasnejšo povečano telesne teže v primerjavi s kontrolno skupino, naključna raven glukoze v krvi pa je bila bistveno višja od tistih v kontrolni skupini, skladna z značilnostmi sladkorne bolezni. Študije o erekciji podgan, tako domačih kot v mednarodnem prostoru, pogosto uporabljajo test APO, ki je splošno prepoznan. Zato je ta poskus uporabil test stimulacije APO za nadaljnjo študijo po uspešnem modeliranju. Rezultati so pokazali, da je bila spolna funkcija v skupini s sladkorno boleznijo nižja kot v kontrolni skupini, kar je skladno z visoko pojavnostjo ED med bolniki z DM.

Zeliščni dodatki TCM za bolnike z ED, ki jih povzroča sladkorna bolezen

Patološka opazovanja so pokazala, da je intersticijsko tkivo testisov v skupini s sladkorno boleznijo pokazalo edem, nepravilno celično morfologijo, ohlapne medcelične prostore, neurejene razporeditve, motene medcelične strukture in znake dediferenciacije, izgubljalo strukturne značilnosti.

Te ugotovitve so skladne s patološkimi rezultati drugih študij na živalih na DMED [5].

Podatki so tudi pokazali, da so bile ravni spolnih hormonov v skupini DM bistveno nižje kot v kontrolni skupini, kar kaže, da so lahko nizka raven testosterona (T), foliklov stimulacijskega hormona (FSH) in luteinizirajoči hormon (LH) povezana z DMED. Dobro je znano, da je T bistveni spolni hormon, sintetiziran predvsem z intersticijskimi celicami testisov. Za moške ima T kritično vlogo pri uravnavanju celovitosti penisa in erektilne funkcije [6]. Nedavne študije [7] so poročale tudi, da hiperglikemijazmanjšuje izločanje testosterona, ki je tesno povezan s strukturnimi in funkcionalnimi spremembami v testisih, kot je bilo potrjeno v tej študiji. Poleg tega lahko hiperglikemija privede do prekomernega sproščanja reaktivnih kisikovih vrst (ROS) iz intersticijskih celic testisov, kar še dodatno znižuje raven testosterona, zmanjšuje proizvodnjo dušikovega oksida in poslabša ED [8]. Wang Lingxiao in sod. [9] so tudi predlagali, da so znižane ravni T neodvisen dejavnik tveganja za DMED, kar je skladno s to študijo.

Poleg tega sta LH in FSH pomembna gonadotropina, ki jih izloča hipofiza, ki spodbujajo moško gonadalno in nadledvično izločanje androgena. V fizioloških pogojih se LH veže posebej na receptorje v intersticijskih celicah testisov, kar spodbuja T sintezo in izločanje. Če se ravni LH znižajo, sposobnost intersticijskih celic testisov, da izločijo T upada, kar vodi v nezadostno izločanje T in posledično ED. Yaday et al. [10] so ugotovili, da so podgane, ki kažejo spolno disfunkcijo, zmanjšale serumske gonadotropine (LH in FSH) in T ravni, kar je skladno z ugotovitvami te študije.

Prejšnje raziskave [11] so pokazale, da so strukturne spremembe kavernoznega telesa penisa patološka osnova ED, tkivna fibroza pa zmanjšuje elastičnost in skladnost penisa. V tej študiji so histopatološka opazovanja pokazala, da je hiperglikemija nadalje spremenila strukturo kavernoznega tkiva penisa: delež kolagenskih vlaken se je povečal, medtem ko se je delež gladkih mišičnih celic zmanjšal, kar je znatno poslabšalo fibrozo. Fibroza kavernoznega tkiva penisa je zmanjšala skladnost peniškega tkiva, zmanjšala dilatacijski prostor kavernoznih sinusov, oslabljeno perfuzijo krvnega pretoka kavernoznega telesa in zavirala zapiranje subtaničnih žil, preprečila zadostno erekcijo penisa in povzročala ED. To je skladno s sklepi iz prejšnjih študij. Kavernozne celice gladkih mišic (CCSMC) lahko razdelimo na nediferencirane in diferencirane vrste na podlagi strukturnih in funkcionalnih razlik. Te vrste se lahko v določenih pogojih spremenijo v drugega. -SMA je v prvi vrsti razporejena v CCSMC v kavernoznem telesu penisa [12] in služi kot molekularni marker kontraktilnih CCSMC. Zmanjšana sinteza in izločanje -SMA lahko uporabimo za oceno postopka dediferenciacije CCSMC [13]. Študije [12–14] kažejo, da se lahko ta preobrazba pojavi pri različnih boleznih, kot sta DM in hipertenzija, in ko ta transformacija doseže določeno stopnjo, vodi v ED. Nedavne raziskave [15] so pokazale tudi, da se je pri podganah DM, ki so bile izpostavljene dolgoročnim hiperglikemičnim stanjem, razmerje med proliferacijo in apoptozo CCSMC v penilnem tkivu zmanjšalo. V kombinaciji z rezultati te študije se ugiba, da hiperglikemija inducira in pospešuje dediferenciacijo CCSMC v penilnem tkivu, kar je lahko pomemben mikroskopski mehanizem, na katerem temelji visoka pojavnost ED v DM.