Učinki glikozidov Cistanche na bolnike z vaskularno demenco

Za več informacij: Ali.ma@wecistanche.com

Povzetek:Cilj Raziskati učinekCistanche glikozidina kognitivne funkcije in ekspresijo proteina p-tau v serumu pri bolnikih zvaskularna demenca. Metode Metoda naključnih števil je bila uporabljena za naključno razdelitev 198 bolnikov zvaskularna demencav skupino za zdravljenje in kontrolno skupino, z 99 primeri v vsaki skupini. Obe skupini sta prejeli osnovno zdravljenje, kontrolna skupina je bila zdravljena z zdravilom Naofukang, skupina za zdravljenje pa zCistanche glikozidi. Po koncu zdravljenja so med obema skupinama primerjali učinek zdravljenja, kognitivno funkcijo in raven izražanja proteina p-tau v serumu. Rezultati Po zdravljenju je bila efektivna stopnja terapevtske skupine bistveno višja kot pri kontrolni skupini (90,91 odstotka in 82,83 odstotka, P<0.05), the="" simple="" mental="" state="" scale="" (mmse)="" and="" clinical="">demencalestvici (CDR) v zdravljeni skupini Rezultat in koncentracija p-tau v serumu sta bili bistveno boljši od tistih pred zdravljenjem in kontrolne skupine, razlike pa so bile statistično značilne (P<0.05). the="" length="" of="" stay="" in="" the="" treatment="" group="" was="" significantly="" shorter="" than="" that="" of="" the="" control="" group,="" the="" hospitalization="" expenses="" were="" significantly="" reduced,="" and="" the="" scores="" of="" activities="" of="" daily="" living="" at="" discharge="" were="" significantly="" lower="" than="" those="" of="" the="" control="" group.="" the="" difference="" between="" the="" two="" groups="" was="" statistically="" significant="" (p=""><0.05). conclusion:="" the="">Cistanche glikozidilahko učinkovito izboljša kognitivno funkcijo bolnikov zvaskularna demenca, kar je koristno za skrajšanje trajanja hospitalizacije in izboljšanje sposobnosti vsakodnevnega življenja. Mehanizem je lahko povezan z znižanjem ravni serumskega proteina P-tau pri bolnikih.

kliknite za izdelke cistanche NZ

Ključne besede:demenca; Cistanche glikozidi; serumski protein p-tau; kognitivna funkcija; preprosta lestvica duševnega stanja; lestvica klinične stopnje demence; dejavnosti vsakodnevnega življenja

Vaskularna demencainAlzheimerjeva bolezensta obe glavni vrsti senilnedemencain bolnikovo kognitivno disfunkcijo povzročajo predvsem dejavniki bolezni, povezani z ožiljem [1]. Študije so potrdile, daCistanche glikozidilahko učinkovito izboljša kognitivno funkcijo bolnikov s senilomdemenca[2]. Trenutno je mehanizem skupnih glikozidov cistanche za izboljšanje kognitivne funkcije bolnikov zvaskularna demencani povsem jasno. Poročali so, da so senilni plaki ena od značilnih patoloških sprememb Alzheimerjeve bolezni, rezultati ultrastrukturne analize pa kažejo, da glavne sestavine senilnih plakov vključujejo protein p-tau [3]. Ta študija je raziskala učinkeCistanche glikozidina kognitivne funkcije bolnikov zvaskularna demenca,in nadalje analiziral njegov mehanizem, da bi zagotovil osnovo za klinično zdravljenjevaskularna demenca.

Glikozid Cistanche preprečuje vaskularno demenco

1 Material in metode

1.1 Splošne informacije

Avgusta 198 bolnikov zvaskularna demencasprejeti v našo bolnišnico so bili predmeti raziskave. 1.1.1 Merila za vpis Diagnozavaskularna demenca by CT or MRI scan of the brain, regardless of gender; first hospitalization, duration of disease>6 mesecev; rezultat na globalni regresijski lestvici (GDS) Večji ali enak 2 točkama; Rezultat na lestvici ishemije Hachiaski (HIS) Večji ali enak 7 točkam; brez zdravil za izboljšanje kognitivnih funkcij v kratkem času; klinični podatki so popolni.

1.2 Raziskovalne metode

1.2.1 Razvrščanje v skupine Metoda tabele naključnih števil je bila uporabljena za razdelitev 198 bolnikov zvaskularna demencav kontrolno skupino in skupino za zdravljenje, z 99 primeri v vsaki skupini.

1.2.2 Ukrepi zdravljenja Obe skupini sta prejeli enterično obložen aspirin (Harbin Tiandi Pharmaceutical Co., Ltd., Zhunzi H23023167) 100 mg vsakič enkrat na dan; nimodipin (Yabao Pharmaceutical Group Co., Ltd.), nacionalni medicinski standard H1999225) 30 mg vsakič, 3-krat na dan. Kontrolna skupina je prejela tablete piracetama (tablete Naofukang, Yichang Renfu Pharmaceutical Co., Ltd., National Medicine Zhunzi H42202130) 800 mg vsakič, 3-krat na dan. Zdravljena skupina je prejela dodatno zdraviloCistanche glikozidi(Jiangsu Kangyuan Pharmaceutical Co., Ltd., National Medicine Zhunzi Z20143013), 2 kapsuli vsakič, 3-krat na dan. Obe skupini sta zdravilo neprekinjeno jemali 16 tednov.

1.2.3 Indikatorji opazovanja Zberite dve skupini osnovnih informacij, kot so spol, starost, potek bolezni, hipertenzija, sladkorna bolezen, kajenje, pitje in leta izobraževanja. Za ovrednotenje klinične učinkovitosti obeh skupin uporabite encimski imunosorbentni test dvojnega protitelesa. V obeh skupinah so bile izmerjene ravni serumskega proteina p-tau, absorbanca (vrednost OD) pri valovni dolžini 450 nm pa je bila izmerjena z čitalcem mikroplošč. Koncentracijo serumskega proteina p-tau smo izračunali s standardno krivuljo. Komplet človeških beljakovin p-tau je bil kupljen pri Shanghai Hengyuan Biotechnology Co., Ltd. Zabeleženi so bili čas hospitalizacije in stroški hospitalizacije obeh skupin, za oceno pacientove sposobnosti vsakodnevnega življenja pa je bila uporabljena ocena aktivnosti vsakodnevnega življenja (ADL). živeti. Mini lestvica duševnega stanja (MMSE) in kliničnademencaLestvica (CDR) je bila uporabljena za oceno kognitivne funkcije obeh skupin pred in po zdravljenju.

1.3 Merila za oceno klinične učinkovitosti

Glavni simptomi se povrnejo v normalno stanje, v življenju lahko skrbi zase, z dobro orientacijo; Učinkovito: Po zdravljenju se glavni simptomi vrnejo v normalno stanje, življenje lahko poskrbi samo zase, odziv pa je povprečen; Neučinkovito: Po zdravljenju glavni simptomi nimajo očitnih sprememb v primerjavi s prej, življenje ne more poskrbeti zase, orientacija je slaba in reakcija je počasna.

1.4 Statistična obdelava Podatki v tej študiji so bili obdelani s programsko opremo za statistično analizo SPSS 20.0.

Povprečni standardni odklon (x ± s) pomeni, da se za primerjavo med več skupinami uporablja enofaktorska analiza variance ali analiza variance s ponovljenimi meritvami, LSD-t-test pa za parne primerjave med skupinami; podatki o štetju so izraženi v odstotkih (%) in uporabljen je test χ2. Vzemi P<0. 05="" means="" that="" the="" difference="" is="" statistically="">

2 rezultata

Cognitive function comparison between the two groups before and after treatment. Before treatment, there was no statistically significant difference between the two groups' MMSE score and CDR score (P>0.05); after treatment, the two groups' MMSE score and CDR score were improved compared to before treatment, and The treatment group was better than the control group. Comparison of serum p-tau concentration between the two groups before and after treatment. Before treatment, the difference in serum p-tau concentration between the two groups was not statistically significant (P>0.05); poCistanche glikozidpri zdravljenju je bila koncentracija p-tau v serumu obeh skupin značilno nižja kot pred zdravljenjem. In zdravljena skupina je bila bistveno nižja od kontrolne skupine, razlika je bila statistično značilna. Primerjava časa hospitalizacije, stroškov hospitalizacije in sposobnosti vsakodnevnega življenja v obeh skupinah. Čas hospitalizacije v zdravljeni skupini je bil znatno krajši od tistega v kontrolni skupini, stroški hospitalizacije pa so se znatno zmanjšali. Razlika med obema skupinama je bila statistično pomembna (P<0.05); the="" treatment="" group="" had="" a="" significant="" adl="" score="" at="" discharge="" lower="" than="" the="" control="" group,="" the="" difference="" is="" statistically="">

3 Razprava

Rezultati epidemiološke raziskave kažejo, da je razširjenostvaskularna demencapri ljudeh, starejših od 65 let, v moji državi znaša 1,1 odstotka, kar predstavlja približno 30 odstotkov celotne razširjenostidemenca[4]. Zato je treba raziskati patogenezovaskularna demencain različna zdravljenja z zdravili. Učinkovitostvaskularna demenca. Cistanche glikozidiso pridobljeni izcistancheproizvedeno v severnem Xinjiangu. Glavne aktivne sestavine vključujejo glikozide fenetilnega alkohola. Študije so to potrdilecistanski glikozidiso močan antioksidant, ki lahko učinkovito odstranjuje proste radikale v telesu, s čimer končno izvaja nevroprotekcijo in spodbuja delovanje živcev Vloga okrevanja, veliko število kliničnih študij je potrdilo, da ima zdravilo pomemben učinek na različne nevrološke bolezni [{{ 0}}].

Rezultati poskusov na živalih kažejo, daCistanche glikozidilahko izboljša učne sposobnosti miši modela Alzheimerjeve bolezni. Analiza njegovega mehanizma vključuje povečanje aktivnosti encimov za lovljenje prostih radikalov, zmanjšanje peroksidacije lipidov in zmanjšanje vsebnosti kalcija v možganskem tkivu. Količina in inhibicija apoptoze možganskih celic, ki jo povzroči kinolinska kislina; povezane študije na mišjem modelu Alzheimerjeve bolezni, ki jo povzroča -amiloidni peptid, so pokazale, da jeCistanche glikozidilahko izboljša sposobnost učenja in spomina miši v modelni skupini ter zniža Alzheimerjevo tišino.

Cistanche glikozid lahko zdravivaskularne demence z izboljšanjem spomina

Koncentracija malondialdehida v možganskem tkivu obolelih miši spodbuja aktivacijo superoksid dismutaze, kar nakazuje, daCistanche glikozidiimajo nevroprotektivno funkcijo [7-9]. Rezultati te študije so pokazali, da so bili rezultati klinične učinkovitosti ter MMSE in CDR skupine za zdravljenje znatno boljši od rezultatov kontrolne skupine, kar kaže, daCistanche glikozidilahko učinkovito izboljša kognitivno funkcijo bolnikov zvaskularna demenca, in ultrastruktura kaže, da jeCistanche glikozidilahko upočasni staranje možganov Degenerirani zaključki so dosledni.

Tau protein je fosforiliran protein. V patoloških pogojih je nenormalno fosforiliran in izgubi funkcijo vzdrževanja mikrotubulnega transporta. Odlaga se v celici v obliki fosforilacije (p-tau), da tvori nevrofibrilarne pentlje, kar na koncu privede do okvare kognitivne funkcije [10]. Študije so pokazale, da nenormalno povišane ravni p-tau kažejo na nastanek nevrofibrilarnih pentlj v možganskem parenhimu [11-12]. Več kliničnih študij je potrdilo, da je koncentracija proteina p-tau v cerebrospinalni tekočini bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo bistveno višja kot pri zdravih ljudeh; druge študije so pokazale, da je lahko izboljšanje kognitivnih funkcij pri bolnikih z epilepsijo povezano z znižanjem ravni proteina p-tau [13-15]. Rezultati te študije so pokazali, da je bila raven beljakovine p-tau v serumu v zdravljeni skupini znatno nižja od tiste pred zdravljenjem in v kontrolni skupini, kar nakazuje, da lahko znižanje ravni beljakovine p-tau v serumu učinkovito izboljša kognitivno funkcijo bolnikov zvaskularna demenca.

Cistanche glikozid proti demenci in Alzheimerjevi bolezni

Če povzamemo,cistanski glikozidilahko učinkovito izboljša kognitivno funkcijo bolnikov zvaskularna demenca, pomagajo skrajšati dolžino bivanja v bolnišnici in izboljšajo sposobnost vsakodnevnega življenja. Mehanizem je lahko povezan z znižanjem bolnikove ravni proteina p-tau v serumu.

reference:

1] Han Ying, Cui Peng, Wang Jiaolan, et al. Vpliv različnih metod zdravljenja na kognitivne funkcije čas hospitalizacije bolnikov zvaskularna demenca, število primerov v skupini, stroški hospitalizacije in ocena ADL [J]. Chinese Journal of Gerontology, 2013, 33 (11): 2509-25

[2] Yan Guihui, Tian Jinhu, Long Wenwen. Napredek raziskav feniletanolaGlikozidivCistanche

[J]. Zhongnan Pharmaceutical, 2012, 10 (9): 692-695.

[3] Fang Yu, Zhang Lu. Pomen detekcije fosforiliranega proteina tau in -amiloidnega proteina v cerebrospinalni tekočini v zgodnji diferencialni diagnozi bolnikov s senilnodemenca[J]. Kitajski gerontološki časopis, 2011, 31(7): 2561-2562.

[4] SUNJH, TANL, WANG HF, et al. Geneticsofvascurdementi-a: system Matic review world-analysis [J]. J ALZHEIMERS DIS, 2015, 46(3): 611-629.

[5] Feng Yinling, Chen Jin, Zhang Yanmei et al. Eksperimentalna študija učinka GC na kognitivne funkcije in izražanje NF-κB v hipokampusu podgan zvaskularna demenca[J]. Journal of Stroke and Neurological Diseases, 2013, 30 (11): 997-1000.

[6] VENKATP, CHOPPM, CHENJ. Načini in mehanizmi vas-Curarddemenca[J]. ExpoNeurol, 2015, 272: 97-108.

[7] Li Na, Li Wenling, Dong Changzheng itd. Učinek transfekcije gena nevropeptida Y na epileptične napade pri podganah in hipokampalni fosforilirani protein tau [J]. Kitajski časopis za vedenjsko medicino in znanost o možganih, 2014, 23(2): 104-106.

[8] Dong Yali, Li Jianfeng. Različne koncentracijeCistanche glikozidiinducirajo mezenhimske matične celice kostnega mozga podgan, da se diferencirajo v nevrocitom podobne celice [J]. Kitajske raziskave tkivnega inženirstva, 2012, 16(1): 103-106.

[9] MCCUINNESS, CARSON R, BARRETTSL, et al. Apolipopro-teinepsilon4 in nevropsihološko delovanje pri Alzheimerjevi bolezni in ožilju[] Neurosci Lett, 2010, 483(1): 62-66.

[10] Liang Guocong, Shi Shengliang, Bi Guinan et al. Vloga beta-amiloida in proteina tau v patogenezivaskularna demenca[J]. Journal of Guangxi Medical University, 2011, 28(5): 661-664.

[11] MARCELO A, BIX G. Potencialna vloga perlecandomain Vasnoveltherapy in Vascuraldmentia [J]. MetabbrainDis, 2015, 30(1): 1-5.

[12] Zhang Mei, Xiong Lijun. Spremembe ravni serumskega fosforiliranega proteina tau pri bolnikih z blago kognitivno okvaro in njihov klinični pomen [J]. Kitajski časopis za moderno medicino, 2014, 11(124): 79-81.

[13] Wang Shanshan, Zheng Jiaping, Dong Lihua, et al. Kognitivna okvara pri bolnikih z blago kognitivno motnjo in njena korelacija s serumskim proteinom p-tau [J]. Chinese Journal of Clinicians (Electronic Edition), 2015, 9(17): 3210-3213.

[14] JIA H, ZHANG XM, ZHANGBA, et al. Stopnje dendritične morfologije nevronov medialne preforme korteksa in hipokampusa2VO [J]. Neurosci, 2012, 33(5): 1063-1070.

[15] KALARIA RN. Nevropatološka diagnoza vaskularnih kognitivnih motenjžilni demencaz vpletenostjo [uredi] Acta Neuropathol, 2016, 131(5): 659-685.