Klinične značilnosti hude vročine s trombocitopeničnim sindromom in analiza dejavnikov tveganja za smrtnost

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-pošta:audrey.hu@wecistanche.com

Feng He*, Xinxin Zheng in Zhao Zhang

Povzetek

Ozadje:Za razumevanje kliničnih značilnosti in raziskovanje dejavnikov tveganja zaumrljivostpri bolnikih s hudo vročino s trombocitopeničnim sindromom (SFTS).

Metode: Podatki bolnikov s SFTS, ki so bili diagnosticirani z laboratorijskim pregledom v bolnišnici Chaohu, povezani z medicinsko univerzo Anhui, od junija 2017 do januarja 2021, so bili retrospektivno analizirani. Glede na klinične rezultate so bili vsi potrjeni bolniki razdeljeni v skupino preživelih (80 bolnikov) in skupino nepreživetih (20 bolnikov). Obe skupini smo primerjali po splošnih značilnostih, kliničnih simptomih in znakih, laboratorijskih kazalcih in drugih vidikih. Neodvisni dejavniki tveganja zaumrljivostpri bolnikih s SFTS analizirali z multivariatno binarno logistično regresijo.

Rezultati:Univariatna analiza je pokazala pomembno razliko v starosti in incidenci motenj zavesti, odpovedi dihanja, hemoragičnih manifestacij, ledvične disfunkcije, šoka, aspartat aminotransferaze (AST) večje ali enako 400 U/L, kreatin kinaze ( CK) Večji ali enak 1000 U/L, izoencimi kreatin kinaze (CK-MB) Večji ali enaki 100 U/L, laktat dehidrogenaza (LDH) Večji ali enak 1000 U/L, serumski kreatinin Večji ali enaka 100 mmol/L, dušik sečnine v krvi Večji ali enak 7,5 mmol/L in C-reaktivni protein Večji ali enak 8 mg/L med obema skupinama (P < 0,05).

Sklepi:Motnje zavesti, hemoragične manifestacije, ledvična disfunkcija, AST večji ali enak 400 U/l in LDH večji ali enak 1000 U/L so neodvisni dejavniki tveganja zaumrljivostpri bolnikih s SFTS in zaslužijo posebno pozornost pri kliničnem zdravljenju, da bi se izognili smrtnim posledicam.

Ključne besede: Vročina s trombocitopenijo, klinično napredovanje, umrljivost, napoved

Cistanche herbaizboljšatiimunski sistem, kliknite tukaj za vzorec

Ozadje

Huda vročina s sindromom trombocitopenije (SFTS) je nastajajoča nalezljiva bolezen, ki jo povzroča virus SFTS (SFTSV), nov bunyavirus. V skladu z nomenklaturo Mednarodnega odbora za taksonomijo virusov (ICTV) je bil SFTSV razvrščen v rod Banyangvirus družine Phenuivirdae in imenovan kot Huaiyangshan bunyavirus [1]. Bolezen se večinoma prenaša z ugrizom hrepenenja Haemaphysalis [2]. Prenos s človeka na človeka poteka tudi prek stika s telesno tekočino okužene osebe [3]. O tej bolezni so prvič poročali leta 2010 na Kitajskem [4], sledile so ji podobne okužbe v Južni Koreji, na Japonskem, v Vietnamu, Mjanmaru, Tajvanu in na Tajskem, kar kaže, da bi lahko bila razširjenost SFTSV v jugovzhodni Aziji veliko obsežnejša od pričakovane [5]. –8]. Glavne značilnosti te bolezni so visoka vročina s trombocitopenijo, simptomi sistemske okužbe in disfunkcija več organov, s stopnjo umrljivosti 12–30 odstotkov [9, 10]. Vendar trenutno ni odobreno nobeno licencirano cepivo ali farmacevtska možnost. Zato sta določitev povezanih dejavnikov tveganja za smrt in zgodnje posredovanje pomembna za zmanjšanje umrljivosti pri takih bolnikih. Ta študija je retrospektivno analizirala klinične podatke bolnikov s SFTS, ki so jih potrdili laboratorijski testi v naši bolnišnici. Naš cilj je bil določiti dejavnike tveganja za umrljivost pri bolnikih s SFTS in zmanjšati stopnjo umrljivosti zaradi SFTS z zgodnjo intervencijo.

Metode

Nastavitve študije in bolniki

Vključenih je bilo skupno 100 bolnikov s SFTS, ki so bili sprejeti v bolnišnico Chaohu, povezano z medicinsko univerzo Anhui, od junija 2017 do januarja 2021 in potrjeni z laboratorijskim pregledom. Merila za vključitev so bila naslednja: (1) zdravljenje v skladu s priporočenimi standardi v Smernicah za preprečevanje in zdravljenje hude vročine s sindromom trombocitopenije (izdaja 2010) [11], ki jih je izdalo Ministrstvo za zdravje Ljudske republike Kitajske; in (2) po sprejemu je bil opravljen celovit fizični in laboratorijski pregled in vsi podatki so bili na voljo. Merila za izključitev so bila naslednja: (1) zgodovina življenja v tujini v 6 mesecih pred pojavom; (2) zgodovina bolezni krvnega sistema pred pojavom; in (3) samoodpust bolnikov v 72 urah. Glede na klinične rezultate so bili vsi potrjeni bolniki razdeljeni na preživele in nepreživele skupine.

Po sprejemu so bili vsi bolniki zdravljeni v skladu s Smernicami za preprečevanje in zdravljenje hude vročine s trombocitopeničnim sindromom (2010 izdaja), ki jih je izdalo Ministrstvo za zdravje Ljudske republike Kitajske [11]. Ribavirin (0,5 g/dan) so dajali vsem bolnikom od sprejema, dokler se telesna temperatura ni normalizirala. Transfuzije plazme in trombocitov (PLT) so dajali bolnikom s hudimi krvavitvami ali tistim v trombocitopenski krizi. Bolnikom s hudo nevtropenijo so subkutano dajali rekombinantni človeški faktor, ki stimulira kolonije granulocitov. Za bolnike z motnjami v delovanju jeter in ledvic ter drugimi sistemskimi zapleti je bilo zagotovljeno simptomatsko zdravljenje.

Oblikovanje študija

Pregledali smo zdravstveno kartoteko bolnikov s SFTS, primerjali osnovne podatke, simptome, znake in izvide laboratorijskih preiskav bolnikov v skupini preživelih in skupin, ki niso preživele, ter analizirali dejavnike tveganja za smrtnost.

Statistična analiza

Baza podatkov je bila vzpostavljena s programsko opremo EpiData 3.0. Podatke sta dva preiskovalca vnesla v bazo in jih nato primerjala. Podatki meritev z normalno porazdelitvijo so izraženi kot X ± S, primerjave med skupinami pa so bile izvedene z dvema t-testoma neodvisnih vzorcev. Podatki meritev z nenormalno porazdelitvijo so predstavljeni s kvantilnimi intervali, za primerjavo med skupinami pa je bil uporabljen Wilcoxonov test vsote rangov dveh neodvisnih vzorcev. Pri analizi podatkov je bila normalna vrednost ali večkratnik normalne vrednosti vzeta kot mejna točka, zvezne spremenljivke pa so bile pretvorjene v kategorične spremenljivke. Podatki o popisu so predstavljeni kot število primerov in odstotek, primerjave med skupinami pa so bile izvedene s hi-kvadrat testom. Dejavnike tveganja za smrtnost smo analizirali z multivariatno binarno logistično regresijo. Vse statistične analize so bile izvedene s programsko opremo SPSS 22.0, statistična značilnost pa je bila nastavljena na p<>

cistanche izgubljeno cesarstvo zeliščazaimunost

Rezultati

Splošne informacije

V to študijo je bilo vključenih skupno 100 bolnikov, vključno s 46 moškimi in 54 ženskami. Glede na klinične rezultate so bili bolniki razdeljeni v skupino preživelih (n=80) in skupino nepreživelih (n=20). Povprečna starost bolnikov je bila 65,20 ± 9.86 let. Od 100 bolnikov jih je 77 (77 odstotkov) živelo na podeželju, 76 (76 odstotkov) pa je bilo kmetov. Petinpetdeset bolnikov (55 odstotkov) je imelo ob sprejemu hipertenzijo, koronarno bolezen, kronični hepatitis in druge osnovne bolezni. Šestintrideset bolnikov (36 odstotkov) je imelo jasno zgodovino ugrizov klopov pred sprejemom. Mediani čas od pojava simptomov do hospitalizacije za vse bolnike je bil 7 dni (5–8 dni). V skupini, ki ni preživela, so se vse smrti zgodile med 16 in 19 dnevi po sprejemu. V skupini preživelih je bil mediani čas od začetka do odpusta 20 dni (16–23 dni). Pri primerjavi splošnih informacij med obema skupinama je bila statistično značilna razlika le pri starosti (P ​​< 0,05),="" pri="" ostalih="" kazalcih="" pa="" ni="" bilo="" statistično="" značilnih="" razlik="" (tabela="">

Klinični simptomi in znaki

Med vsemi bolniki je bila najpogostejši klinični simptom povišana telesna temperatura v 98 primerih (98 odstotkov), več kot polovica bolnikov pa je imela visoko vročino, s telesno temperaturo nad 39 stopinj. Drugi pogosti simptomi in znaki so bili anoreksija (80 primerov, 80 odstotkov), utrujenost (68 primerov, 68 odstotkov) in nenormalno delovanje jeter (60 primerov, 60 odstotkov). Primerjali in analizirali smo 15 kliničnih simptomov in znakov v obeh skupinah bolnikov. Rezultati so pokazali, da obstajajo statistično značilne razlike v incidenci motnje zavesti, respiratorne odpovedi, hemoragičnih manifestacij, ledvične disfunkcije in šoka med obema skupinama (P < 0,05).="" motnje="" zavesti,="" tj.="" zaspanost,="" zmedenost,="" letargija="" ali="" huda="" motnja="" zavesti="" (ocena="" glasgow="" coma="" score="" ni="" bila="" opravljena)="" in="" 13="" bolnikov="" (65="" odstotkov)="" v="" skupini,="" ki="" ni="" preživela,="" je="" imelo="" motnje="">

Hemorrhagic manifestations included skin ecchymosis, oral gingival bleeding, gastrointestinal bleeding, and pulmonary bleeding, and 13 patients (65%) in the non-surviving group had hemorrhagic manifestations. In the non-surviving group, 4 patients (20%) suffered from respiratory failure, and 13 patients (65%) suffered from shock. In addition, 18 patients (90%) in the non-surviving group developed renal dysfunction, representing a significantly higher proportion than that in the surviving group (17 patients, 21.3%). There was no significant difference in fever, fatigue, muscle soreness, or other indicators between the two groups (P>0.05) (tabela 2).

Rezultati laboratorijskih preiskav

Za identifikacijo dejavnikov tveganja, povezanih z glavnimi laboratorijskimi izvidi in smrtnimi izidi med napredovanjem bolezni pri bolnikih s SFTS, smo izvedli dinamično analizo 14 glavnih laboratorijskih indikatorjev. Bolnike so spremljali vsake 3 dni od 1. do 19. dne po začetku. Rezultati so pokazali, da se je število belih krvnih celic (WBC) in trombocitov bolnikov v skupini preživelih začelo zmanjševati od začetka bolezni, doseglo najnižjo raven približno 10. dan in nato začelo naraščati. Do 19. dne so se vrednosti pri večini bolnikov povrnile skoraj na normalne vrednosti. Število belih krvnih celic in trombocitov v skupini, ki ni preživela, se je zmanjšalo od začetka bolezni in se po zdravljenju rahlo izboljšalo ali pa se ni izboljšalo. Ravni alanin aminotransferaze (ALT) in aspartat aminotransferaze (AST) so se v obeh skupinah povečale od začetka, dosegle vrh po 7–13 dneh in nato postopoma upadale. Večina bolnikov v skupini, ki ni preživela, je imela veliko višjo raven AST kot tisti v skupini, ki je preživela. Ravni kreatin-kinaze (CK) in laktat-dehidrogenaze (LDH) pri večini bolnikov v preživeli skupini so bile v območju normalnih vrednosti, rahlo so se zvišale od začetka in se z zdravljenjem postopoma vrnile v normalno stanje. V skupini, ki ni preživela, sta se ravni CK in LDH povečali od začetka in se po zdravljenju rahlo izboljšali ali pa se nista izboljšali. Poleg tega sta bili ravni CK in LDH pri večini bolnikov veliko višji od zgornje meje normale in veliko višji kot pri bolnikih v skupini preživelih. V skupini preživelih se je aktivirani delni tromboplastinski čas (APTT) povečal od začetka, dosegel vrh po 10–13 dneh in nato začel upadati ter se pri večini bolnikov po 19 dneh vrnil skoraj na normalno raven. V skupini, ki ni preživela, se je APTT povečal od začetka in se po zdravljenju rahlo ali ne izboljšal. Ravni serumskega kreatinina (SCr), dušika sečnine v krvi (BUN) in C-reaktivnega proteina (CRP) v preživeli skupini so se zvišale od začetka, dosegle vrh približno 10. dan in nato postopoma padale. V skupini, ki ni preživela, so se ravni SCr, BUN in CRP povečale od začetka, dosegle vrh približno 10. dan in nato pri večini bolnikov ostale na enaki ravni. Na podlagi zgornje analize verjamemo, da je 7–13 dni po nastopu SFTS kritično obdobje, ki vpliva na prognozo bolnikov, kar si zasluži pozornost pri kliničnem zdravljenju (slika 1).

Analizirali smo laboratorijske rezultate pacientov 1. dan 0 in zvezne spremenljivke pretvorili v kategorične spremenljivke z uporabo normalne vrednosti ali večkratnikov normalne vrednosti kot mejne vrednosti. Rezultati so pokazali, da je bila najpogostejša nenormalnost laboratorijskega testa pri vseh bolnikih PLT < 100="" ×="" 109/l,="" ki="" se="" je="" pojavila="" v="" 98="" primerih="" (98="" odstotkov).="" druge="" pogoste="" laboratorijske="" nenormalnosti="" so="" bile="" aptt,="" večji="" ali="" enak="" 40="" s,="" ki="" so="" se="" pojavile="" v="" 82="" primerih="" (82="" odstotkov),="" in="" wbc="">< 4="" ×="" 109/l,="" ki="" so="" se="" pojavile="" v="" 80="" primerih="" (80="" odstotkov).="" primerjalna="" analiza="" 14="" glavnih="" laboratorijskih="" testov="" med="" obema="" skupinama="" bolnikov="" je="" pokazala,="" da="" obstajajo="" pomembne="" razlike="" v="" incidenci="" ast="" večja="" ali="" enaka="" 400="" u/l,="" ck="" večja="" ali="" enaka="" 1000="" u/l,="" ck-mb="" večji="" ali="" enak="" 100="" u/l,="" ldh="" večji="" ali="" enak="" 1000="" u/l,="" scr="" večji="" ali="" enak="" 100="" mmol/l,="" bun="" večji="" ali="" enak="" 7,5="" mmol/l="" in="" crp="" večji="" ali="" enak="" 8="" mg/l="" med="" obema="" skupinama="" (p=""><0,05) (tabela="">

Analiza dejavnikov tveganja za umrljivost

Univariatna analiza je pokazala, da obstajajo pomembne razlike v incidenci motenj zavesti, respiratorne odpovedi, hemoragičnih manifestacij, ledvične disfunkcije, šoka, AST večji ali enak 400 U/L, CK Večji ali enak 1000 U/L, CK- MB Večji ali enak 100 U/L, LDH Večji ali enak 1000 U/L, SCr Večji ali enak 100 mmol/L, BUN Večji ali enak 7,5 mmol/L in CRP Večji ali enak do 8 mg/L med obema skupinama. Teh 12 dejavnikov je bilo vključenih v multivariatno binarno logistično regresijsko analizo. Rezultati so pokazali, da so motnje zavesti, hemoragične manifestacije, ledvična disfunkcija, AST večji ali enak 400 U/L in LDH večji ali enak 1000 U/L neodvisni dejavniki tveganja za smrtnost pri bolnikih s SFTS (tabela 4).

cistanche pharmaposebno za imunski sistem

Diskusija

Kot nova nalezljiva bolezen se SFTS hitro pojavi in ​​ima visoko stopnjo smrtnosti. Zgodnja diagnoza in pravočasno zdravljenje simptomov in zapletov sta ključnega pomena za izboljšanje prognoze bolnikov s to boleznijo [12].

Zato je zgodnje prepoznavanje dejavnikov tveganja, povezanih z resnostjo bolezni, koristno. Retrospektivno smo pregledali podatke 100 bolnikov s SFTS in sistematično analizirali njihove splošne značilnosti, klinične simptome in znake, laboratorijske parametre in dejavnike tveganja za umrljivost. Ti rezultati zagotavljajo nadaljnji vpogled v klinične značilnosti, povezane s SFTS, kar lahko tudi olajša zgodnje odkrivanje potencialno resnih ali smrtnih primerov.

ehinakozid v cistanči za imunost

V naši študiji so bili bolniki v skupini, ki ni preživela, na splošno starejši od tistih v skupini preživelih, višja starost pa je bila povezana s smrtnostjo. Ta ugotovitev je skladna s prejšnjimi poročili Guo et al. [13] in Zhan et al. [14]. To je morda zato, ker imajo starejši ljudje slabšo odpornost na SFTSV in so zato bolj dovzetni za okužbe in večja verjetnost za razvoj resnih zapletov, ki lahko vodijo v smrt. SFTS lahko povzroči poškodbe različnih organov. Naša študija je opredelila motnje zavesti kot neodvisen dejavnik tveganja za smrtnost, kar je skladno s prejšnjimi poročili Gai et al. [15] in You et al. [16]. Na žalost je mehanizem poškodbe živcev pri tej bolezni še vedno nejasen. Zhao et al. [17] so poročali, da so nekateri bolniki s SFTS z motnjo zavesti pokazali tipične manifestacije akutnega virusnega encefalitisa v cerebrospinalni tekočini, elektrolitsko neravnovesje pa lahko povzroči tudi nenormalne manifestacije stanj, ki prizadenejo živčni sistem. V naši študiji je bila incidenca respiratorne odpovedi in šoka pri bolnikih, ki so napredovali do smrti, bistveno višja kot pri bolnikih, ki so preživeli, bolniki, ki so napredovali do smrti, pa so imeli tudi hudo multisistemsko okvaro, kar je skladno s poročilom Hu et al. [18]. Z multivariatno binarno logistično analizo smo ugotovili, da so hemoragične manifestacije neodvisen dejavnik tveganja za smrtnost pri bolnikih s to boleznijo; zato je priporočljivo pozorno opazovati hemoragične manifestacije bolnikov v zgodnji fazi te bolezni, kar je skladno s poročilom Xu et al. [19]. Ledvična odpoved je tudi neodvisen dejavnik tveganja za umrljivost zaradi SFTS. Cui et al. [20] je predlagal, da se ledvična okvara običajno pojavi v pozni fazi SFTS. Študije so potrdile, da so meritve, ki kažejo na patološke lezije, vključevale predvsem ledvice. V mišjem modelu okužbe s SFTSV so ledvice eden glavnih tarčnih organov [21], kar daje tudi namige za klinično zdravljenje.

Na podlagi dinamične analize laboratorijskih izvidov pri 100 bolnikih s SFTS smo ugotovili, da je 7–13 dni po začetku bolezni ključno obdobje za napovedovanje izida bolezni. Pri večini bolnikov, ki so gladko preživeli to fazo, so klinični simptomi začeli izginjati, nenormalni kazalniki pa so se postopoma normalizirali. Zato spremembe bolnikovega stanja Razprava.

Kot nova nalezljiva bolezen se SFTS hitro pojavi in ​​ima visoko stopnjo smrtnosti. Zgodnja diagnoza in pravočasno zdravljenje simptomov in zapletov sta ključnega pomena za izboljšanje prognoze bolnikov s to boleznijo [12].

Zato je zgodnje prepoznavanje dejavnikov tveganja, povezanih z resnostjo bolezni, koristno. Retrospektivno smo pregledali podatke 100 bolnikov s SFTS in sistematično analizirali njihove splošne značilnosti, klinične simptome in znake, laboratorijske parametre in dejavnike tveganja za umrljivost. Ti rezultati zagotavljajo nadaljnji vpogled v klinične značilnosti, povezane s SFTS, kar lahko tudi olajša zgodnje odkrivanje potencialno resnih ali smrtnih primerov.

cistanche v prahu

V naši študiji so bili bolniki v skupini, ki ni preživela, na splošno starejši od tistih v skupini preživelih, višja starost pa je bila povezana s smrtnostjo. Ta ugotovitev je skladna s prejšnjimi poročili Guo et al. [13] in Zhan et al. [14]. To je morda zato, ker imajo starejši ljudje slabšo odpornost na SFTSV in so zato bolj dovzetni za okužbe in večja verjetnost za razvoj resnih zapletov, ki lahko vodijo v smrt. SFTS lahko povzroči poškodbe različnih organov. Naša študija je opredelila motnje zavesti kot neodvisen dejavnik tveganja za smrtnost, kar je skladno s prejšnjimi poročili Gai et al. [15] in You et al. [16]. Na žalost je mehanizem poškodbe živcev pri tej bolezni še vedno nejasen. Zhao et al. [17] so poročali, da so nekateri bolniki s SFTS z motnjo zavesti pokazali tipične manifestacije akutnega virusnega encefalitisa v cerebrospinalni tekočini, elektrolitsko neravnovesje pa lahko povzroči tudi nenormalne manifestacije stanj, ki prizadenejo živčni sistem. V naši študiji je bila incidenca respiratorne odpovedi in šoka pri bolnikih, ki so napredovali do smrti, bistveno višja kot pri bolnikih, ki so preživeli, bolniki, ki so napredovali do smrti, pa so imeli tudi hudo multisistemsko okvaro, kar je skladno s poročilom Hu et al. [18]. Z multivariatno binarno logistično analizo smo ugotovili, da so hemoragične manifestacije neodvisen dejavnik tveganja za smrtnost pri bolnikih s to boleznijo; zato je priporočljivo pozorno opazovati hemoragične manifestacije bolnikov v zgodnji fazi te bolezni, kar je skladno s poročilom Xu et al. [19]. Ledvična odpoved je tudi neodvisen dejavnik tveganja za umrljivost zaradi SFTS. Cui et al. [20] je predlagal, da se ledvična okvara običajno pojavi v pozni fazi SFTS. Študije so potrdile, da so meritve, ki kažejo na patološke lezije, vključevale predvsem ledvice. V mišjem modelu okužbe s SFTSV so ledvice eden glavnih tarčnih organov [21], kar daje tudi namige za klinično zdravljenje.

Na podlagi dinamične analize laboratorijskih izvidov pri 100 bolnikih s SFTS smo ugotovili, da je 7–13 dni po začetku bolezni ključno obdobje za napovedovanje izida bolezni. Pri večini bolnikov, ki so gladko preživeli to fazo, so klinični simptomi začeli izginjati, nenormalni kazalniki pa so se postopoma normalizirali. Zato bodo spremembe v ugotovitvah bolnikovega stanja pomagale kliničnim zdravnikom bolje razumeti napredovanje bolezni pri bolnikih s SFTS in ključne dejavnike, povezane z resnostjo bolezni in smrtnostjo, ter tako pomagale zdravnikom pravočasno uvesti podporno zdravljenje, da preprečijo hitro napredovanje bolezni in tako zmanjšajo umrljivost zaradi SFTS.

Okrajšave

SFTS: huda vročina s trombocitopeničnim sindromom; SFTSV: huda vročina z virusom sindroma trombocitopenije; ICTV: Mednarodni odbor za taksonomijo virusov; PLT: trombociti; WBC: bele krvničke; ALT: alanin aminotransferaza; AST: aspartat aminotransferaza; CK: kreatin kinaza; CK-MB: izoencimi kreatin kinaze; LDH: laktat dehidrogenaza; APTT: aktivirani delni tromboplastinski čas; SCr: serumski kreatinin; BUN: dušik sečnine v krvi; CRP: C-reaktivni protein; ALB: albumin; ALP: alkalna fosfataza; PT: protrombinski čas.

Zahvala

Se ne uporablja.

Prispevki avtorjev

FH je opravila del zbiranja podatkov, statistike in pisanja prispevka. XZ je izvedel zbiranje podatkov in statistiko. FH in ZZ sta imela idejo in načrt študije. ZZ je prispeval k reviziji prispevka. Vsi avtorji so prebrali in odobrili končni rokopis.

financiranje

Ta raziskava ni prejela nobene posebne donacije od agencij za financiranje v javnem, komercialnem ali neprofitnem sektorju.

Dostopnost podatkov in materialov

Nabori podatkov, uporabljeni in/ali analizirani med trenutno študijo, so na razumno zahtevo na voljo pri ustreznem avtorju.

Izjave

Etična odobritev in soglasje za sodelovanje

Ta študija ni vključevala ljudi ali poskusov na ljudeh. Edini uporabljeni človeški materiali so bili vzorci krvi, odvzeti bolnikom s SFTS za namene javnega zdravja, in od teh bolnikov je bilo pridobljeno pisno informirano soglasje za uporabo njihovih kliničnih vzorcev. To študijo je odobril odbor za etično presojo bolnišnice Chaohu, ki je povezana z medicinsko univerzo Anhui, metode pa so bile izvedene v skladu z odobrenimi smernicami.

Reference

1. Abudurexiti A, Adkins S, Alioto D, et al. Taksonomija reda Bunyavirales: posodobitev 2019. Arch Virol. 2019; 164 (7): 1949–65.

2. Zhang SF, et al. Okužba tipa Rickettsia pri hudi vročini s trombocitopenijo, Kitajska. Emerg Microbes Infect. 2019; 8: 579–84.

3. Liu Y, Li Q, Hu W, et al. Prenos hude vročine z virusom sindroma trombocitopenije z osebe na osebo. Vektorska zoonotska dis. 2012; 12: 156–60.

4. Sun Y, Liang M, Qu J, Jin C, Zhang Q, Li J, et al. Zgodnja diagnoza nove okužbe z bunyavirusom SFTS s kvantitativnim testom RT-PCR v realnem času. J Clin Virol. 2012; 53: 48–53.

5. Kim KH, Yi J, Kim G, et al. Huda vročina s sindromom trombocitopenije, Južna Koreja, 2012. Emerg Infect Dis. 2013; 19: 1892–4.

6. Takahashi T, Maeda K, Suzuki T, et al. Prva identifikacija in retrospektivna študija hude vročine s trombocitopeničnim sindromom na Japonskem. J Infect Dis. 2014; 209: 816–27.

7. Tran XC, Yun Y, Van An L, et al. Endemična huda vročina s sindromom trombocitopenije, Vietnam. Emerg Infect Dis. 2019; 25 (5): 1029–31.

8. Lin TL, Ou SC, Mazda K, et al. Prvo odkritje hude vročine z virusom sindroma trombocitopenije v Tajvanu. Emerg Microbes Infect. 2020; 9 (1): 148–51.

9. Yu XJ, Liang MF, Zhang SY, Liu Y, Li JD, Sun YL, et al. Vročina s trombocitopenijo, povezana z novim bunyavirusom na Kitajskem. N Engl J Med. 2011; 364 (16): 1523–32.

10. Zhao L, Zhai SY, Wen HL, Cui F, Chi YY, Wang L, et al. Huda vročina z virusom sindroma trombocitopenije, provinca Shandong. China Emerg Infect Dis. 2012; 18: 963–5.

11. Ministrstvo za zdravje Ljudske republike Kitajske. Smernice za preprečevanje in obvladovanje hude vročine s sindromom trombocitopenije (različica 2010). Chin J Clin Infect Dis. 2011;4(4):193–203.

12. Takayama IM, Saijo M. Protivirusna zdravila proti hudi vročini z okužbo s trombocitopeničnim sindromom. Iz Microbiol. 2020;11:150.

13. Guo CT, Lu QB, Ding SJ, et al. Epidemiološke in klinične značilnosti hude vročine s sindromom trombocitopenije (SFTS) na Kitajskem: integrirana analiza podatkov. Epidemiol Infect. 2016; 144: 1345–54.

14. Zhan J, Cheng J, Hu B, et al. Patogeni in epidemiološke značilnosti hude vročine s sindromom trombocitopenije v provinci Hubei. China Virus Res. 2017; 232: 63–8.

15. Gai GT, Zhang Y, Liang MF, Jin C, Zhang S, Zhu CB, et al. Klinični napredek in dejavniki tveganja za smrt pri bolnikih s hudo vročino s trombocitopeničnim sindromom. J Infect Dis. 2012; 206 (7): 1095–102.

16. You A, Yang JH, Huang XY, Chen HM, Xu BL, et al. Epidemiološke in klinične značilnosti hude vročine s trombocitopeničnim sindromom. Chin J Zoonoze. 2014; 30 (5): 453–7.

17. Zhao HY, Sun J, Yan XM, Xiong YL, Huang R, Zhang YY, et al. Klinične značilnosti in s smrtjo povezani dejavniki tveganja pri bolnikih s hudo vročino s trombocitopeničnim sindromom. Chin J Infect Dis. 2016;34(1):15–8.

18. Hu J, Li S, Zhang X, et al. Korelacije med kliničnimi značilnostmi in smrtjo pri bolnikih s hudo vročino s trombocitopeničnim sindromom. Medicina (Baltimore). 2018;97(22):e10848.

19. Xu X, Sun Z, Liu J, et al. Analiza kliničnih značilnosti in zgodnjih opozorilnih indikatorjev smrti zaradi hude vročine s trombocitopeničnim sindromom. Int J Infect Dis. 2018; 73: 43–8.

20. Cui N, Yang ZD, Wang B. Klinična študija 169 primerov hude vročine s sindromom trombocitopenije. Chin J Intern Med. 2012; 51 (10): 755–8.

21. Jin C, Liang M, Ning J, Gu W, Jiang H, Wu W, et al. Patogeneza nastajajoče hude vročine z virusom sindroma trombocitopenije v mišjem modelu C57/BL6. Proc Natl Acad Sci USA. 2012; 109: 10053–8.

22. Yu XJ. Dejavniki tveganja za smrt pri hudi vročini s trombocitopeničnim sindromom. Lancet Infect Dis. 2018; 18 (10): 1056–7.

23. Suberviola B, Castellanos OA, González CA. Prognostična vrednost prokalcitonina, tvornega proteina in levkocitov pri septičnem šoku. MedIntensiva. 2012;36(3):177–84. Opomba založnika Springer Nature ostaja nevtralen glede trditev o pristojnosti v objavljenih zemljevidih ​​in institucionalnih povezavah.