Učinki feniletanoidnih glikozidov na ravni MDA, SOD in GSH-Px pri miših modela PD, ki jih povzroči MPTP

WANG Xinhua (Binzhou Medical University, Yantai 264003, Kitajska)

POVZETEK: CiljDa bi raziskali zaščitni učinek feniletanoidnih glikozidov (PhG) na modelu miši s Parkinsonovo boleznijo (PD), induciran z 1-metil-4-fenil-1, 2, 3, 6-tetrahidropiridinom ( MPTP). Metode Šestdeset samcev miši C57BL/6 smo naključno razdelili v slepo kontrolno skupino, modelno skupino, skupino za dajanje (skupina z nizkim odmerkom, skupina s srednjim odmerkom, skupina z visokim odmerkom) in pozitivno kontrolno skupino (skupina levodope), z 10 mišmi v vsaki skupini . Razen slepe kontrolne skupine so ostale skupine dobile intraperitonealne injekcije MPTP 5 zaporednih dni, da so vzpostavili mišji model PD. Po uspešnem modeliranju so skupine za administracijo prejele nizke, srednje in visoke odmerke PhG z gavažo. Skupina s pozitivno kontrolo je dajala levodopo z gavažo, skupini s slepo kontrolo in modelni skupini pa sta 21 dni prejemali enako količino fiziološke raztopine. Vedenjski test je bil izveden 24 ur po zadnji uporabi. Miši smo žrtvovali 2 d po koncu in vzeli srednje možgane za določitev vsebnosti malondialdehida (MDA), aktivnosti superoksid dismutaze (SOD) in aktivnosti glutation peroksidaze (GSH-Px). Rezultati Rezultati vedenjskih testov so pokazali, da je bil rezultat preskusa vzmetenja v modelni skupini znatno nižji od rezultata slepe kontrolne skupine, zakasnitev padca je bila krajša kot pri slepi kontrolni skupini (P<0.001); the suspension test scores of the middle dose group and the high dose group were significantly higher than those of the model group (P<0.05); the suspension test score of the positive control group was significantly higher than that of the model group (P<0.01); the drop latency of the high dose group and the positive control group were significantly longer than those of the model group (P<0.05). The content of MDA in the model group was significantly higher than that in the blank control group (P<0.001); the content of MDA in the high-dose group was significantly lower than that in the model group (P<0.05). The activity of SOD in the model group was significantly lower than that in the blank control group (P <0.01); the activity of SOD in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05). The activity of GSH-Px in the model group was significantly lower than that in the blank control group (P<0.05); the activity of GSH-Px in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05). Conclusion PhGs can improve the motor dysfunction of PD model mice and exert neuroprotective effects. The mechanism may be related to the improvement of antioxidant capacity.

KLJUČNE BESEDE: Feniletanolni glikozid Cistanche deserticola; Parkinsonova bolezen; 1-metil-4-fenil-1, 2, 3, 6-tetrahidropiridin

Parkinsonova bolezen (PD) je nevrodegenerativna bolezen, ki je pogosta pri starejših. Bolniki s PB imajo običajno simptome, kot so statični tremor, motorična zaostalost, mišična rigidnost in motnje posturalnega ravnotežja [1]. Etiologija PD je večfaktorska, njena patofiziologija pa vključuje različne molekularne in celične mehanizme, vključno z oksidativnim stresom, vnetnimi potmi, akvaporini, rastnimi faktorji in črevesno floro.[2-5]. Trenutno se levodopa običajno uporablja pri kliničnem zdravljenju PD za izboljšanje bolnikove motorične disfunkcije s povečanjem ravni dopamina v možganih, vendar obstajajo tudi nekateri neželeni učinki [6-7]. Nedavne študije so pokazale, da ima tradicionalna kitajska medicina pomembno klinično vrednost pri preprečevanju in zdravljenju PB s potencialnimi mehanizmi, vključno z antioksidativnim stresom, proti nevrovnetju in regulacijo mitohondrijske disfunkcije [8]. Feniletanoidni glikozidi (PhGs) so glavne učinkovine v zdravilnih snoveh Cistanche deserticola, ki imajo anti-apoptotične, antioksidativne učinke in učinke proti staranju [9].

kaj počne cistanche-Anti Parkinsonova bolezen

Študije so pokazale, da skupni glikozidiCistanche deserticolalahko zmanjša kopičenje prostih radikalov in izboljša učenje in kognitivno funkcijo modelov miši z Alzheimerjevo boleznijo (AD).[10]. Liu Enchong et al. [11] ugotovil, daCistanche deserticola poolside lahko poveča aktivnost superoksid dismutaze (SOD) v mišjem možganskem tkivu in zmanjša vsebnost malondialdehida (MDA), s čimer izboljša kognitivno disfunkcijo pri miših. Lin Yao idr. [12] je poročal o temCistanche deserticola lahko izboljša vedenjske motnje pri podganah v modelu PD, njen zaščitni učinek na dopaminske nevrone pa je lahko povezan z zaviranjem apoptoze nevronov z uravnavanjem signalne poti PI3K/Akt.Obstaja malo študij o vplivu PhG na PD in njegovem možnem mehanizmu. Zato so v tej študiji uporabili miši C57BL/6 za pripravo živalskih modelov PD z intraperitonealno injekcijo 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP), opazovati učinek PhG na miših modelov PD in njegov vpliv na indikatorje, povezane z oksidativnim stresom in vivo, ter zagotoviti eksperimentalne podatke za razvoj in uporabo PhG.

1 .Material in metode

1.1 Reagenti, zdravila in glavni instrumenti

Feniletanol glikozid je glavna aktivna sestavina Cistanche deserticola

Kliknite tukaj za ogled izdelkov Cistanche

【Ask for more】 Email: xue122522@foxmail.com /  Whats App:  0086 18599088692 /  Wechat:  18599088692

PhGs (proizvajalec: Henan Hengjiuyuan Biotechnology Co., Ltd.; številka serije: GL-001); MPTP (proizvajalec: Sigma Corporation iz ZDA; številka serije: M0896); Levodopa tablete (proizvajalec: Shanghai Fuda Pharmaceutical Co., Ltd.; številka odobritve: GYZZ H31020888); komplet MDA (proizvajalec: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; številka serije: 20201125); SOD komplet (proizvajalec: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; številka serije: 20201125); Komplet glutation peroksidaze (GSH-Px) (proizvajalec: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; številka serije: 20201125). XR1514-RZPM tester utrujenosti rotacijske palice (proizvajalec: Shanghai Xinruan Information Technology Co., Ltd.); Vidni spektrofotometer T6 Xinyue (proizvajalec: Beijing Puxi General Instruments Co., Ltd.); Visokohitrostna centrifuga TDZ5-WS (proizvajalec: Changsha Xiangyi Centrifuge Instrument Co., Ltd.); Analitična tehtnica BT25S (proizvajalec: Sartorius, Nemčija).

1.2 Poskusne živali

Izbrani so bili osem tednov stari samci miši C57BL/6 brez specifičnega patogena (SPF), ki tehtajo 22 do 25 g in so bili kupljeni pri Sperford (Beijing) Biotechnology Co., Ltd. [št. serije: SCXK (Peking) {{ 6}}]. Pred modeliranjem je treba 1 teden izvajati adaptivno hranjenje s sobnim okoljem za hranjenje 21–25 stopinj in standardno vlažnostjo 55–60 odstotkov. Omogočiti je treba prosto pitje, prehranjevanje in hranjenje v kletki. Poskuse na živalih je odobril bolnišnični etični odbor.

1.2.1 Združevanje in modeliranje živali.

Šestdeset samcev miši C57BL/6 je bilo naključno razdeljenih v slepo kontrolno skupino, modelno skupino, skupino za dajanje (skupina z nizkim odmerkom, skupina s srednjim odmerkom, skupina z visokim odmerkom) in pozitivno kontrolno skupino (skupina levodope), z 10 mišmi v vsaka skupina. Referenca [13] za metode modeliranja: Razen slepe kontrolne skupine so miši v drugih skupinah intraperitonealno injicirali MPTP v odmerku 30 mg/kg 5 zaporednih dni, da so vzpostavili živalske modele subakutne PD.

1.2.2 Način uporabe.

Drugi dan po koncu modeliranja so miši v skupini z nizkim odmerkom, skupini s srednjim odmerkom in skupini z visokim odmerkom dali 20 mg/(kg · d), 40 mg/(kg · d), in 80 mg/(kg · d) PhG z gavažo, medtem ko so miši v skupini z levodopo dajali 65 mg/(kg · d) levodope z gavažo, medtem ko so miši v skupini s slepo kontrolo in skupini z modelom prejele enak volumen fiziološke raztopine z gavažo 21 zaporednih dni.

Poskus Cistanche deserticola

1.3 Vedenjsko testiranje

1.3.1 Preizkus vzmetenja.

Z lastnoročno izdelano škatlo za testiranje vzmetenja položite sprednji taci testirane miške na kovinsko palico s premerom 1,5 mm, dolžino 30 cm in višino 25 cm ter zabeležite njun oprijem. Kriteriji točkovanja: obe zadnji kremplji lahko primejo kovinsko palico, zabeležene so 4 točke; Ena zadnja kremplja lahko zgrabi kovinsko palico, zabeležene so 3 točke; Če nobena od zadnjih krempljev ne more prijeti kovinske palice, doseže 2 točki; Če pride do pojava, da zadnji krempelj vedno znova zagrabi kovinsko palico in jo lahko prime občasno, dosežete 1 točko. Vsaka miška je bila ocenjena trikrat, pri čemer je bila upoštevana povprečna vrednost [14-15].

1.3.2 Preskus vrtljive palice.

Pred poskusom so miši postavili na vrtljivo palico merilnika utrujenosti in jih za 30 sekund prilagodili okolju. Zaženite tester utrujenosti, naj hitrost vrtenja vrteče se palice doseže 26 r/min in infrardeča naprava zabeleži čas, ko se miška premakne na vrtečo se palico, ko pade z vrteče se palice v 300 sekundah, kot zakasnitev padanja eksperiment z vrtečo se palico miške, to je čas, ko miška prvič pade z vrteče se palice. Vsaka miška je bila testirana za tri intervale zakasnitve padca po vsaj 30 minut, pri čemer je bila upoštevana povprečna vrednost.

1.4 Zaznavanje indeksa

Drugi dan po končanem vedenjskem testiranju so vse miši usmrtili tako, da so jim odrezali vratove in jim na hitro odstranili možgane. Srednji možgani so bili izolirani iz ledu in pretvorjeni v 10-odstotni tkivni homogenat. Supernatant smo centrifugirali in vzeli. Vsebnost MDA, aktivnost SOD in aktivnost GSH-Px v srednjih možganih so bile izmerjene v strogem skladu z navodili kompleta.

1.5 Statistične metode

Za analizo podatkov je bila uporabljena statistična programska oprema SPSS20.0, podatki meritev, ki ustrezajo normalni porazdelitvi, pa so bili uporabljeni z x! "± s" pomeni, da je bila seznanjena primerjava več povprečij stroškov izvedena z uporabo enosmerne ANOVA in razlika P<0.05 was statistically significant.

2.Rezultati

2.1 Primerjava rezultatov testa suspenzije šestih skupin miši

Rezultat preskusa suspenzije v modelni skupini je bil znatno nižji od tistega v skupini s slepo kontrolo (P<0.001); The suspension test scores in the mid-dose and high-dose groups were significantly higher than those in the model group (P<0.05); The suspension test score of the positive control group was significantly higher than that of the model group (P<0.01); There was no statistically significant difference in the suspension test scores between the low dose group and the model group (P>0.05). Glej sliko 1.

2.2 Primerjava latence padca šestih skupin miši

Zakasnitev padca v modelni skupini je bila znatno krajša od tiste v prazni kontrolni skupini (P<0.001); The fall latency of the high-dose group and the positive control group was significantly longer than that of the model group (P<0.05); There was no significant difference in the fall latency between the low dose group and the medium dose group compared to the model group (P>0.05). Glej sliko 2.

Slika 1 Primerjava rezultatov testa suspenzije šestih skupin miši

Opomba: V primerjavi s prazno kontrolno skupino, * * * P<0.001; Compared with the model group, # # P<0.01, △ P<0.05.

Slika 2 Primerjava zakasnitve padca šestih skupin miši

Opomba: V primerjavi s prazno kontrolno skupino, * * * P<0.001; Compared with the model group, # P<0.05.

2.3 Primerjava vsebnosti MDA v srednjih možganih šestih skupin miši

Vsebnost MDA v modelni skupini je bila znatno višja kot v skupini s slepo kontrolo (P<0.001); The MDA content in the high dose group was significantly lower than that in the model group (P<0.05); There was no statistically significant difference in the MDA content between the low dose group and the middle dose group compared with the model group (P>0.05). Glej sliko 3.

Slika 3 Primerjava vsebnosti MDA v srednjih možganih šestih skupin miši

Opomba: V primerjavi s prazno kontrolno skupino, * * * P<0.001; Compared with the model group, # P<0.05.

2.4 Primerjava aktivnosti SOD v srednjih možganih šestih skupin miši

Aktivnost SOD v modelni skupini je bila znatno nižja kot v skupini s slepo kontrolo (P<0.01); The SOD activity in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05); There was no significant difference in SOD activity between the low dose group and the middle dose group compared with the model group (P>0.05). Glej sliko 4.

Slika 4 Primerjava aktivnosti SOD v srednjih možganih šestih skupin miši

Opomba: V primerjavi s prazno kontrolno skupino, * * P<0.01; Compared with the model group, # P<0.05.

2.5 Primerjava aktivnosti GSH-Px v srednjih možganih šestih skupin miši

Aktivnost GSH-Px v modelni skupini je bila znatno nižja od tiste v prazni kontrolni skupini (P<0.05); The activity of GSH-Px in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05); There was no significant difference in GSH-Px activity between the low dose group and the medium dose group compared with the model group (P>0.05). Glej sliko 5.

Slika 5 Primerjava aktivnosti GSH-Px v srednjih možganih šestih skupin miši

Opomba: V primerjavi s prazno kontrolno skupino, * P<0.05; Compared with the model group, # P<0.05.

3.Diskusija

PB je druga najpogostejša nevrodegenerativna bolezen na svetu. Vse več je dokazov, da ima oksidativni stres ključno vlogo pri smrti dopaminergičnih nevronov, zaviranje oksidativnega stresa pa je tarča pri zdravljenju PD.. Glavne značilnosti oksidativnega stresa so povečanje vsebnosti reaktivnih kisikovih spojin (ROS) in zmanjšanje ali disfunkcija antioksidativnega sistema proti prostim radikalom [16]. Med patogenezo PD lahko nenormalna presnova dopamina in poškodbe mitohondrijev v dopaminergičnih nevronih vodijo do povečanja ROS, kar lahko poškoduje celično membrano in strukturo nukleinske kisline, vpliva na celično transkripcijo in proces prevajanja ter na koncu povzroči denaturacijo sintetiziranih beljakovin vodi v nevrovnetje in poškodbe dopaminergičnih nevronov, kar postopoma povzroči degeneracijo nevronov [17]. Zato je čiščenje odvečnih ROS iz možganskega tkiva ena od metod za lajšanje simptomov PB.Nevrotoksini, ki povzročajo ireverzibilne s PD povezane učinke z oksidativnim stresom, vključujejo MPTP, parakvat, rotenon in druge. Trenutno se MPTP, ki se pogosto uporablja, lahko zaužije preko dopaminskih prenašalnih proteinov, zavira aktivnost mitohondrijskega kompleksa I, povzroča nevronsko degeneracijo in nekrozo ter bolje simulira patofiziološke spremembe in simptome motenj gibanja pri PD.[18].

Desert living cistanche-Anti Parkinson's disenostavnost

Cistanche deserticola ma znan kot "puščavski ginseng", je cistanche varen, je posušeno, luskasto, mesnato steblo rastline Orobanchaceae Cistanche deserticola, ki ima učinke toniziranja ledvic, krepitve janga, vlaženja črevesja in lajšanja zaprtja. PhG so glavne učinkovine v zdravilnem materialu Cistanche deserticola in so tudi glavni indikatorji spremljanja za nadzor kakovosti Cistanche deserticola [19]. Prejšnje študije so pokazale, da imajo PhG širok razpon farmakoloških učinkov, z antiapoptotičnimi in antioksidativnimi učinki [20]. Tao Yicun idr. [21] so poročali, da lahko PhG zmanjšajo vsebnost vode v pljučnem tkivu pri podganah z višinskim pljučnim edemom, zmanjšajo vsebnost MDA v homogenatu pljučnega tkiva, povečajo aktivnost SOD in GSH-Px ter izboljšajo višinski pljučni edem pri podganah. Ma Xiaoqing et al. [22] so ugotovili, da imajo skupni feniletanoidni glikozidi Cistanche deserticola določen zaščitni učinek na akutno ledvično okvaro, ki jo povzroči gentamicin, pri podganah, njegov mehanizem pa je lahko povezan z izboljšanjem antioksidativne sposobnosti. Malo je poročil o nevroprotektivnih učinkih in možnih mehanizmih PhG na modelih miši PD.

Cistanche prašek koristi za zdravje - proti Alzheimerjevi bolezni

Rezultati vedenjskih testov tega poskusa so pokazali, da so bili v primerjavi s slepo kontrolno skupino rezultati testa suspenzije miši modelne skupine znatno zmanjšani (P. Po zdravljenju s PhG so rezultati testa suspenzije miši pokazali trend naraščanja, zlasti pri srednji in visoki odmerki, s pomembnim učinkom.Hkrati je zakasnitev padca miši pokazala tudi od odmerka odvisen naraščajoči trend, pri čemer so bili visoki odmerki najbolj očitni.Po zdravljenju z levodopo so se rezultati suspenzijskega testa miši znatno povečali, in zakasnitev padca je bila znatno podaljšana Zgornji vedenjski rezultati kažejo, da lahko MPTP povzroči zmanjšano mišično moč in motorično koordinacijo pri miših, medtem ko lahko PhG izboljšajo motorično disfunkcijo pri miših in imajo nevroprotektivne učinke na miši s PD.

SOD in GSH-Px sta pomembni komponenti telesnega antioksidativnega sistema, ki lahko lovita ROS, proste radikale kisika in proste hidroksilne radikale ter ščitita strukturno in funkcionalno celovitost celičnih membran. Prosti radikali delujejo na lipide, da se podvržejo peroksidaciji, kar ima za posledico končni produkt MDA, kar povzroči navzkrižno polimerizacijo molekul, kot so beljakovine in nukleinske kisline. Ko se peroksidacija lipidov v telesu poveča in nastajajo presežni kisikovi radikali, se povečajo antioksidativni encimi, kot sta SOD in GSH-Px v telesu, s čimer se odstranijo presežni kisikovi prosti radikali in ohrani dinamično ravnovesje med oksidacijo in odpornostjo proti oksidaciji v telesu. . Študije so pokazale, da so ravni aktivnosti SOD, aktivnosti GSH-Px in MDA pri bolnikih s PD nizke, ti biomarkerji pa se lahko uporabljajo kot potencialna diagnostična orodja za merjenje oksidativnega stresa pri bolnikih s PD [23-24]. Rezultati te študije so pokazali, da se je po dajanju MPTP vsebnost MDA v srednjih možganih miši povečala, medtem ko sta se aktivnosti SOD in GSH-Px zmanjšali; Po 3 tednih zdravljenja s PhG se je vsebnost MDA v srednjih možganih miši bistveno zmanjšala, medtem ko sta se aktivnosti SOD in GSH-Px znatno povečali. Vidimo lahko, da lahko PhG povečajo raven antioksidativne encimske aktivnosti v telesu miši, odpravijo povečanje prostih radikalov, ki jih povzroča MPTP, zmanjšajo poškodbe dopaminergičnih nevronov in s tem izboljšajo motorično disfunkcijo MPTP modela miši. Poseben mehanizem je treba še dodatno oblikovati in raziskati v poskusih. Izguba dopaminergičnih nevronov v srednjih možganih pri bolnikih s PD povzroči znižanje ravni dopamina v striatumu in motorično disfunkcijo. Levodopa vstopi v telo in se lahko pretvori v dopamin, ki dopolnjuje pomanjkanje dopamina v striatumu in ima terapevtsko vlogo. V tej študiji je bilo ugotovljeno, da lahko levodopa bistveno izboljša motorično disfunkcijo pri miših modela PD, vendar ima majhen vpliv na indikatorje oksidativnega stresa, kar je lahko povezano z njenim specifičnim mehanizmom delovanja.

Učinki Cistanche-Anti Alzheimerjeve bolezni

V povzetku,PhG lahko izboljšajo motorično disfunkcijo miši modela PD, ki jih povzroči MPTP, in imajo nevroprotektivne učinke. Mehanizem je lahko povezan z izboljšanjem telesne antioksidativne stresne škode, specifična signalna pot pa še vedno potrebuje nadaljnje raziskave in raziskovanje.

referenca:

[1] BLOEM BR, OKUN MS, KLEIN C. Parkinsonova bolezen [J].Lancet, 2021, 397(10291):2284-2303.

[2] HASSANZADEH K,RAHIMMI A. Oksidativni stres in nevroinflamacija v zgodbi o Parkinsonovi bolezni: ali bi ciljanje na te poti lahko prineslo dober konec? [J].J Cell Physiol, 2018, 234(1):{{4} }.

[3] TAMTAJI OR, BEHNAM M, POURATTAR MA, et al. Aquaporin 4: ključni akter pri Parkinsonovi bolezni [J].J Cell Physiol, 2019, 234 (12): 21471- 21478.

[4] SIDOROVA YA, SAARMA M. Ali lahko rastni dejavniki ozdravijo Parkinsonovo bolezen? [J]. Trends Pharmacol Sci, 2020, 41 (12): 909-922.

[5] ROMANO S, SAVVA GM, BEDARF JR, et al. Meta-analiza črevesnega mikrobioma Parkinsonove bolezni kaže na spremembe, povezane z in－ vnetjem testisa [J]. NPJ Parkinsons Dis, 2021, 7(1):27.

[6] PEZZOLI G, ZINI M. Levodopa pri Parkinsonovi bolezni: iz preteklosti v prihodnost [J]. Expert Opin Pharmacother, 2010, 11 (4): 627-635.

[7] VASTA R, NICOLETTI A, MOSTILE G, et al. Neželeni učinki, povzročeni z akutnim izzivom levodope pri Parkinsonovi bolezni in atipičnih parkinsonizmih [J]. PLoS One, 2017, 12 (2): e0172145.

[8] Cen Chuan, He Jiancheng. Napredek raziskav pri preprečevanju in zdravljenju stranskih učinkov levodope pri Parkinsonovi bolezni s tradicionalno kitajsko medicino [J]. Kitajski časopis tradicionalne kitajske medicine, 2009, 27 (12): 2530-2532

[9] YANG J, JU B, YAN Y, et al. Nevroprotektivni učinki feniletanoidnih glikozidov v anin vitromodelu Alzheimerjeve bolezni [J]. Exp Ther Med, 2017, 13 (5): 2423-2428.

[10] Wang Lu, Bai Yumeng, Li Xiaoyu, et al. Učinki skupnih glikozidov iz cistanche deserticola na učenje, kognitivne funkcije in oksidativni stres pri modelih podgan z Alzheimerjevo boleznijo [J]. Journal of Anatomy, 2020, 43 (3): 194-199275

[11] Liu Enchong, Tian Yuan, Wei Yao et al. Cistanche cistanche piloside izboljša kognitivno disfunkcijo, ki jo povzroča cerebralna hipoperfuzija pri miših [J]. Journal of Yantai University (Natural Science and Engineering Edition), 2022, 35 (2): 170-175

[12] Lin Yao, Yang Shasha, Liu Ting et al. Vpliv Cistanche deserticola na izražanje proteinov PI3K, Akt, Bcl-2 in Bax pri modelih podgan s Parkinsonovo boleznijo [J]. Journal of Jiangxi University of Traditional Chinese Medicine, 2019, 31 (1): 83-86

[13] Liu Shumin, Zhang Lin, Cong Shuyuan, et al. Študija o pogojih za MPTP za vzpostavitev modela Parkinsonove bolezni pri miših [J] Chinese Journal of Experimental Animals, 2007,15 (2): 146-149,78

[14] Guo Deyu, Yu Xiangdong, Chen Biao et al. Reprodukcija mišjega modela Parkinsonove bolezni C57BL/6, povzročene z MPTP in pogosto uporabljenimi metodami vedenjske analize [J]. Experimental Animal Science, 2010, 27 (2): 1-4

[15] Lin Zhen, Chen Hongzhi, Zhao Hang et al. Priprava in ocena mišjega modela Parkinsonove bolezni C57BL/6, induciranega z MPTP [J]. Chinese Journal of Comparative Medicine, 2020,30 (8): 57-62,85

[16] SOLLEIRO-VILLAVICENCIO H, RIVAS-ARANCIBIA S. Vpliv kroničnega oksidativnega stresa na nevroinflamatorni odziv, posredovan s celicami CD4 plus T pri nevrodegenerativnih boleznih [J]. Front Cell Neurosci, 2018, 12:114.

[17] HEMMATI-DINARVAND M, SAEDI S, VALILO M, et al. Oksidativni stres in Parkinsonova bolezen: konflikt sistemov oksidant-antioksidant [J]. Neurosci Lett, 2019, 709:134296. [18] BLESA J, PHANI S, JACKSON-LEWIS V, et al. Klasični in novi živalski modeli Parkinsonove bolezni [J]. J Biomed Biotechnol, 2012, 2012: 845618.

[19] Xu Rong, Zhu Weicheng, Chen Jun et al. Primerjalna študija o glavnih učinkovitih sestavinah gojenih in divjih cistanč [J]. Chinese Journal of Pharmacy, 2011, 46 (12): 903-906

[20] Yu Qian. Študija o zaščitnem učinku in mehanizmu mongolskih cvetnih glikozidov in glikozidov cistanche phenylethanol na miokardno ishemijo-reperfuzijsko poškodbo pri podganah [D]. Changchun: Univerza Jilin, 2017

[21] Tao Yichun, Li Jianying, Xu Yonghua, et al. Preventivni in terapevtski učinki feniletanozida iz Cistanche deserticola na pljučni edem na visoki nadmorski višini pri podganah [J]. Chinese Journal of Experimental Prescriptions, 2014, 20 (15): 134-138

[22] Ma Xiaoqing, Wang Jie, Hu Junping et al. Farmakodinamična študija skupnih feniletanolnih glikozidov iz Cistanche deserticola na akutni ledvični poškodbi, povzročeni z gentamicinom, pri podganah [J]. Journal of Xinjiang Medical University, 2020, 43 (7): 942-946950

[23] Zhao Xuan, Wei Yong, Zhang Chao. Študija o učinku adjuvantnega zdravljenja s pramipeksolijevim kloridom na ravni MDA, SOD in rezultatov HAMA, HAMD pri Parkinsonovi bolezni [J]. Laboratory Medicine and Clinical, 2022,19 (24): 3339-3341

[24] KHAN Z, ALI SA. Biomarkerji, povezani z oksidativnim stresom pri Parkinsonovi bolezni: sistematični pregled in metaanaliza [J]. Iran J Neu－ rol, 2018, 17 (3): 137-144.