Metode za ustvarjanje in vrednotenje modelov zebrafij bolezni človeških ledvic 2. del

Histološka analiza

Mutanti morda ne kažejo vedno dovolj informativnih morfoloških sprememb. Histološka analiza teh zarodkov ali organov odraslih je morda potrebna za določitev razlike med mutiranimi in divjimi živalmi. Metode histološke analize za ličinke in odrasle ribe cebrice so dobro uveljavljene in jih je mogoče izvajati na visoko zmogljiv način (Sabaliauskas et al., 2006). Zarodke ribice cebrice ali odraslo tkivo je mogoče vdelati v parafin ali JB-4 smolo, čemur sledi mikrotomski rez za preučevanje strukture tkiva (Sullivan-Brown et al., 2011; Copper et al., 2018). Kriorez se lahko izvede tudi z zarodki cebrice (Ferguson in Shive, 2019). Ti deli tkiva se nato uporabijo za imunofluorescenčno barvanje, imunohistokemične študije ali H&E barvanje. H&E barvanje odsekov odraslih ledvic je pokazalo, da je apikalna stran proksimalnega tubula obarvana temno rožnato in ima širok lumen, medtem ko ima distalni tubul svetlo rožnato barvo z ozkim lumnom, kar jasno označuje diferencialni vzorec obarvanja med segmenti ( McCampbell et al., 2015). Tehnika barvanja s periodično kislino po Schiffu (PAS), ki zazna polisaharide v tkivih, ima afiniteto za epitelij krtačastega roba proksimalnega tubula (McCampbell et al., 2015; McKee in Wingert, 2015). Metenaminsko srebro obarva bazalne membrane in se lahko uporablja za obarvanje bazalnih membran nefričnih tubulov in glomerulov (McCampbell et al., 2015). Model AKI ribice cebrice z napadom gentamicina je pokazal sploščenost epitelija, izgubo roba apikalne ščetke, napihnjenost tubulov in kopičenje ostankov v lumnu, kar je poudarilo uporabnost histologije pri analizi modelov bolezni rib cebric (Cianciolo Cosentino et al., 2013) .

V zadnjih letih so veliko pozornosti pritegnile raziskave o uporabi izvornih celic in kitajskega zeliščnega zdravila za zdravljenje bolezni ledvic. Glavni mehanizem obeh terapij je spodbujanje obnove poškodovanega ledvičnega tkiva in zaščitapreostale ledvične funkcije.

Kitajsko zeliščno zdravilo cistanche se v tradicionalni kitajski medicini uporablja za zdravljenje različnihkronične bolezni ledvicže od antičnih časov. Poroča se, da lahko cistanča zmanjša vnetje,zmanjša fibrozo ledvicin spodbujajo sintezo komponent zunajceličnega matriksa. Ugotovljeno je bilo, da so ti učinki posledica njegovih bioaktivnih sestavin, vključno s številnimi fenolnimi snovmi, triterpenoidi in kumarini.

Po drugi strani pa je tehnologija matičnih celic povzročila revolucijo v medicinski praksi. Raziskave so pokazale, da se matične celice lahko diferencirajo v različne vrste ledvičnih celic in izvajajo terapevtske dejavnosti, vključno z zaščito preostalih funkcionalnih ledvičnih tkiv, upočasnitvijo fibroze tkiva in popravljanjem poškodovanihledvična tkiva.

Kliknite Kako jemati Cistanche

Za več informacij:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Navsezadnje bi lahko bila kombinacija tradicionalne kitajske medicine s sodobno znanostjo ključ do zdravljenja različnihbolezni ledvic. Medicinska skupnost je to strategijo postopoma sprejela in študije so že pokazale, da kombinirano zdravljenje zcistanchein zdravljenje z matičnimi celicami lahko znatno zmanjša stopnjo umrljivosti zaradi bolezni ledvic.

Skratka, uporabacistanchein zdravljenje z matičnimi celicami pri zdravljenju bolezni ledvic kaže velik potencial in zahteva nadaljnje raziskave. Kombinirana terapija obeh zdravil bi lahko zagotovila izboljšano možnost zdravljenja za tiste, ki se soočajo z boleznimi ledvic.

Identifikacija napak v segmentaciji pronefrosa

Pronefros je razdeljen na različne segmente, ki opravljajo različne funkcije. Mehanizem za to segmentacijo ni jasno razumljen, čeprav je bilo veliko transkripcijskih faktorjev opredeljenih kot regulatorji segmentacije. Razlike v segmentnem vzorcu je mogoče enostavno identificirati z analizo WISH z ribosondami, ki posebej označujejo različne segmente pronefrosa. Natančen položaj segmentov pronefrosa je mogoče označiti z izvedbo dvojne in situ hibridizacije segmentno specifičnih markerjev in protismiselne riboprobe, ki označuje somit (kot sta smyhc1 in xirp2a). Najpogostejši markerji, specifični za segment, so slc20a1a za PCT, trpm7 za PST, slc12a1 za DE, stc1 za CS in slc12a3 za DL (slika 2). Mutacije v človeškem HNF1b so povezane z ledvičnimi nepravilnostmi, kot so ledvična displazija, glomerulocistična ledvica, oligomeganefronija in samotna delujoča ledvica (Lindner, 1999; Bingham et al., 2002; Bohn et al., 2003). Naylor et al., (2013) so analizirali segmentacijo pronefrosa z WISH v zarodkih cebric, ki so izločili hnf1b, z uporabo segmentno specifičnih markerskih genov in ugotovili, da v mutantih ni bilo proksimalnih in distalnih tubulnih markerjev. Z uporabo podobnih poskusov je bilo ugotovljeno, da transkripcijski faktor homeobox gen 1 (emx1) praznih dihalnic spodbuja distalno pozno usodo in zavira distalno zgodnjo usodo med nefrogenezo (Morales et al., 2018). Wingert et al., (2007) so izvedli analizo WISH zarodkov, zdravljenih z RA in DEAB, in ugotovili, da je zdravljenje z DEAB povzročilo izgubo proksimalnih segmentov in razširitev distalnih segmentov, medtem ko je zdravljenje z eksogenim RA spremenilo ta fenotip. Ugotovili so tudi povezavo med kavdalnim transkripcijskim faktorjem (cdx) in RA pri uravnavanju položaja in segmentacije nefrona (Wingert et al., 2007). Pokazali smo, da domena EF-hand, ki vsebuje 2 (efhc2), povzroči širjenje distalnih zgodnjih segmentov in zmanjšanje CS in distalnih poznih segmentov. Izražanje odf3, ki označuje celice z več migetalkami pronefričnih tubulov, je bilo zmanjšano tudi pri morfantih efhc2 (Barrodia et al., 2018).

Barvanje in slikanje pronefričnih cilij

Cilije so organeli na osnovi mikrotubulov, ki so gibljivi ali negibljivi. Človeške motnje, ki nastanejo zaradi napak v strukturi in funkciji migetalk, se imenujejo ciliopatije. Okvare migetalk, ki so prisotne pri pronefrosih cebric, pogosto vodijo do zvijanja telesa, nastanka cist in dilatacije tubulov (Sullivan-Brown et al., 2008). Celice z več resicami, prisotne v pronefrosih cebric, je mogoče vizualizirati z WISH ali fluorescenčno in situ hibridizacijo (FISH) z uporabo protismiselnih riboprob odf3b ali rfx2 (Liu et al., 2007; Barrodia et al., 2018). Cilije v zarodkih cebric se lahko obarvajo z a-acetiliranim tubulinom, g-tubulinom pa se lahko uporabi za označevanje bazalnih telesc (Jaffe et al., 2010; Zaghloul in Katsanis 2011). Gibanje gibljivih migetalk lahko posnamemo z uporabo mikroskopa s hitro kamero z uporabo transgenih cebric, kot je Tg (Foxj1a: GFP) (Tavares et al., 2017). Kombinirana tehnika FISH in testa imunske fluorescence je bila razvita za označevanje večciliiranih celic, cilij in bazalnih telesc (Marra et al., 2017). Različne mutante cebric z okvarami cilij, kot so Locke, swt in curly, so podrobno pregledali in ugotovili, da kažejo vrsto napak pri gibanju cilij (Sullivan-Brown et al., 2008). Ciliarno gibanje je bilo zmanjšano pri Lockejevem mutantu in migetalke so bile negibne pri swt, medtem ko so se migetalke pri curly gibale od negibnih do nepravilnih premikov. Imunsko obarvanje z a-acetiliranim tubulinom je pokazalo, da je bila dolžina cilij normalna pri SWT in curly, medtem ko je locke pokazal krajše cilije (Sullivan-Brown et al., 2008). Tukaj opisane metode so bile v veliki meri uporabljene za identifikacijo okvar migetalk pri boleznih ledvic, ki vključujejo migetalke.

Ocena delovanja glomerula

Glavna naloga ledvic je filtriranje krvi ter odstranjevanje odpadkov in odvečne tekočine iz telesa, hkrati pa preprečuje izgubo makromolekul z urinom. Glomeruli lahko filtrirajo molekule s 5 kDa, vendar ne dovoljujejo izločanja večjih molekul, kot je serumski albumin (Chang et al., 1976). Diagnostičnih metod, ki se običajno uporabljajo za ocenjevanje ledvične disfunkcije pri ljudeh, ni mogoče uporabiti za ribe cebrice zaradi njihove majhnosti. Vendar pa je mogoče v cebrice vbrizgati fluorescentna barvila z različnimi molekulskimi masami, ki posnemajo molekule, ki jih običajno srečajo človeške ledvice, oceno njihovega očistka ali zadrževanja pa je mogoče uporabiti kot nadomestek za določanje delovanja ledvic (Christou-Savina et al., 2015). ). Dokazano je, da vbrizganje 10 kDa fluorescenčnega dekstrana v perikardialno votlino zarodkov cebrice povzroči izgubo približno 85 odstotkov barvila z izločanjem iz ledvic v 24 urah po injiciranju (HPI) (Christou-Savina et al. , 2015). Barvila z večjo molekulsko maso, kot je 70 kDa ali več, je treba vbrizgati v vaskulaturo in se zadržijo v zarodkih divjega tipa. Vendar pa je bilo mogoče zaznati 70 kDa dekstran v proksimalni steni tubula, ko je bil injiciran v vaskulaturo cistinoze (ctn's) mutirane ribe cebrice, kar kaže, da je celovitost filtrskih rež glomerula ogrožena pri cent-/- ličinkah (Elmonem et al., 2017). . Kramer-Zucker in sod., (2005) so vbrizgali 500 kDa FITC-dekstrana v kardinalno veno 84 hpf divjega tipa in zarodkov morfanta cebrice nefrina in podocina ter odkrili barvilo v pronefrosu, kar kaže na disfunkcijo nefrona pri teh morfantih.

Ocena reabsorpcije metabolitov

Transmembranski endocitni receptor megalin/LRP2, njegov adapter disabled2 (dab2) in koreceptor Dublin igrajo osrednjo vlogo pri očistku metabolitov iz glomerularnega filtrata, ki ga povzroča endocitoza (Anzenberger, 2006). Injekcija 70 kDa fluorescentno označenega dekstrana ali fluorescentno konjugiranega proteina, povezanega z receptorjem (RAP), proteina, ki se fizično poveže z megalinom/LRP2 v krvnem obtoku zarodkov cebrice, vodi do privzema teh molekul za reabsorpcijo. To služi kot priročna metoda za ocenjevanje presnovne reabsorpcijske funkcije ledvic. V skladu z njihovo osrednjo vlogo pri ponovni absorpciji metabolitov vodi uničenje megalina/LRP2 ali dab2 do popolne odpovedi receptorsko posredovanega endocitnega privzema sledilcev pri morfantih (Anzenberger, 2006).

Ocena dilatacije tubulov

Pronefrični tubul je obložen z eno plastjo polariziranih epitelijskih celic. Morfologijo pronefričnega tubula in njegovo spreminjanje v ločene segmente nadzirata proliferacija diferenciranih epitelijskih celic blizu distalnega konca in njihova migracija proti glomerulu. Te dogodke ureja tekočina, ki teče v pronefrosu, kar zagotavlja korelacijo med morfologijo in funkcijo organa (Vasilyev et al., 2009). Celice na proksimalnem koncu so zavite in bolj stebraste, medtem ko so celice na distalnem koncu kockaste (Vasilyev et al., 2009). Zmanjšanje hitrosti glomerulne filtracije, obstrukcija v tubulu ali napake v razvoju in gibljivosti migetalk zavirajo to skupinsko celično migracijo iz posteriorne v anteriorno smer. Vendar se celice na distalnem koncu še naprej razmnožujejo, kar povzroča dilatacijo pronefričnih tubulov (Naylor in Davidson, 2017). Razširitev tubulov je mogoče oceniti z neposrednim opazovanjem celih zarodkov pod mikroskopom ali s histološko analizo. Optiko DIC je mogoče uporabiti za slikanje in izračun premera pronefričnega tubula zarodkov cebrice. Sullivan-Brown in sod. (2008) so primerjali dilatacijo tubulov pri divjih in kodrastih mutantih z napakami v migetalkah in ugotovili, da ima pri divjem tipu medialni tubul večji premer kot posteriorni tubul in da je premer medialni tubuli so se sčasoma zmanjšali. Pri kodrastih mutantih je bil premer medialnega in posteriornega tubula podoben divjemu tipu pri 26-30 hpf, vendar so pri teh mutantih pri 48 hpf opazili stalno povečanje premera medialnega tubula. Nadalje je bilo opaženo, da se je število celic, ki obkrožajo medialni tubul, povečalo tudi pri mutantnih zarodkih (Sullivan-Brown et al., 2008). Mutacije v človeškem genu MNX1 (motorični nevron in pankreas homeobox 1) povzročajo Currarinov sindrom, redko prirojeno bolezen, za katero so značilni sakralna ageneza ter urogenitalne in ledvične nepravilnosti, kot so podkvasta ledvica, ena ledvica, hidronefroza in anorektalna stenoza (Currarino et al., 1981; Lee et al., 2018; Dworschak et al., 2021). Ott et al. (2016) so ustvarili morfante mnx2b v ozadju Tg(-8cldnb.1:lynEGFP)zf106 za slikanje epitelijskih celic v razvoju pronefrosov in ugotovili, da so morfanti pokazali povečan premer proksimalnih tubulov v primerjavi z divjimi -kontrole tipa na 4 pdf. Nadaljnja analiza je pokazala, da so imeli ti morfanti spremenjeno delovanje ledvic, neorganizirane pronefrične migetalke in deformirane apikalne mikrovile (Ott et al., 2016). Takšna analiza z uporabo rib cebric bi nam nedvomno pomagala razumeti osnovni mehanizem človeških bolezni.

Ocena polarnosti epitelijskih celic

Polarnost epitelijskih celic pronefričnega tubula vzdržujejo proteinski kompleksi, ki ločujejo celično membrano v apikalno in bazolateralno domeno ter organizirajo membranske poddomene za posebne funkcije, kot so sekrecija, filtracija, absorpcija in senzorična stimulacija (Pieczynski in Margolis, 2011). Dislokacija več receptorjev, transporterjev in kanalov je bila ugotovljena v številnih boleznih, kot so Na plus K plus -ATPaza, Na plus K plus 2Cl− kotransporter in EGFR pri PKD ter H plus -ATPaza pri Dentovi bolezni (Wilson, 2011). . Polarnost epitelijskih celic je mogoče preveriti z imunofluorescenčnim obarvanjem celih zarodkov z uporabo protitelesa proti Na plus /K plus -ATPazi, označevalca tesnih stikov ZO-1 ali alkalne fosfataze (AP), da se ugotovijo napake v polarizaciji tubulnega epitelija pri mutantih v primerjavi z zarodki divjega tipa. Na plus /K plus -ATPaza je eden najpogostejših proteinov v tubularnih epitelijskih celicah, ki vzdržuje homeostazo natrija in kalija in uravnava funkcije drugih prenašalcev, prisotnih v epitelijskih celicah (Fernández in Malnic, 1998). Lokaliziran je na bazolateralni plazemski membrani in je pomemben za polarizacijo epitelijskih celic ter tvorbo in vzdrževanje tesnih stikov (Rajasekaran et al., 2001). ZO-1 in AP se uporabljata za označevanje apikalnih površin pronefričnih epitelijskih celic. Drummond et al. (1998) so analizirali skupino mutantov z blago do hudo okvaro pronefrosa. Preverili so polarnost epitelijskih celic v zarodkih 2,5 pdf z imunofluorescenčnim obarvanjem z monoklonskim protitelesom podenote alfa anti-Na plus /K plus -ATPaze (a6F), čemur je sledil rez tkiva. Ta analiza je pokazala, da je bila lokalizacija Na plus /K plus -ATPaze spremenjena v večini mutantnih linij v primerjavi z njeno normalno bazolateralno ekspresijo. Pri dvojnih mehurčkih (bb) in fleer (flr) mutantih je bila Na plus / K plus -ATPaza izražena na apikalni površini, medtem ko je bazolateralna površina pokazala zmanjšano obarvanje. Drugi mutanti so imeli bolj lateralno obarvanje, z neobarvanimi apikalnimi in bazolateralnimi površinami (Drumond et al., 1998).

Odkrivanje ledvičnih kamnov

Ledvični kamni so kristali odloženih soli, med katerimi so najpogostejši kalcijevi (Evan, 2010). Ti so sestavljeni iz kalcijevega oksalata (CaOx) in kalcijevega fosfata (CaP) v različnih razmerjih. Kalcijeve kamne lahko pričakujemo pri mutantih cebric s spremenjeno homeostazo kalcija. Za odkrivanje tkiv, ki vsebujejo kalcij, in ledvičnih kamnov v ličinkah cebric se lahko uporabijo vitalna barvila, kot sta alizarin rdeče (rdeče fluorescentno) in kalcein (zeleno fluorescentno). Elizondo et al. (2010) je pokazalo, da se je pri 57 - 97 odstotkih trpm7 homozigotnih mutantnih zarodkov razvilo ledvične kamne pri 5 dpf, medtem ko je le 0-1.4 odstotkov bratov in sester divjega tipa razvilo takšne kamne. Slikanje homozigotnih mutantnih zarodkov trpm7, obarvanih z alizarinsko rdečo, v različnih časovnih točkah je pokazalo, da 2-4 zarodki dpf niso imeli kamnov in so bili kamni opaženi pri 5 dpf v lumnu in ne v epiteliju pronefričnega tubula (Elizondo et al. ., 2010).

Sklepi in obeti

Incidenca ledvičnih bolezni po vsem svetu zaskrbljujoče narašča. Nujno je treba ugotoviti vzroke teh bolezni in razviti nove metode za njihovo diagnosticiranje in zdravljenje. Metanefrična ledvica sesalcev je kompleksna, zato je težko razumeti patologijo ledvične bolezni. Pronefros v ličinkah cebric je funkcionalen in ima samo dva nefrona na obeh straneh notohorde s skupnim glomerulom na sprednjem delu in kloako na zadnjem koncu. V tem pregledu smo razpravljali o različnih metodah, ki jih je mogoče uporabiti za ustvarjanje modelov zebric človeških ledvičnih bolezni in kako analizirati fenotip teh modelov bolezni na morfološki, celični in molekularni ravni. Naporne raziskave številnih skupin so skozi leta vzpostavile te metode za ustvarjanje in analizo modela bolezni. Ta prizadevanja so zdaj pokazala, da se lahko zarodki cebrice in odrasli uporabijo kot modeli bolezni ledvic pri ljudeh, ki lahko zvesto povzamejo različne vidike ledvične disfunkcije, opažene pri ljudeh. Ta prizadevanja so ustvarila tudi številna uporabna orodja in vire, vključno z mutantnimi in transgenimi linijami. To ponuja priložnost ne le za razumevanje mehanizmov ledvične bolezni z uporabo cebric, temveč tudi za njihovo uporabo za odkrivanje novih zdravil za zdravljenje ledvičnih bolezni. Sladkorna bolezen pri ljudeh veliko prispeva k zapletom, povezanim z ledvicami. Zebrafish ponuja priložnost, kjer je mogoče preučevati tudi ledvično disfunkcijo, povezano s sladkorno boleznijo (Jör gens et al., 2012). Tako imajo cebrice odlično podlago kot model bolezni in ponujajo ogromen potencial za iskanje novih rešitev za človeške bolezni.

Zahvala

Zahvaljujemo se Tariqueju Anwarju in Supriyi Borah za njune razprave in komentarje. SF je prejemnik DBT (DBT/2015/ILS/361), UR pa je prejemnik štipendije DST-Inspire. Raziskave v laboratoriju RKS podpirajo SERB-EMR (EMR/2016/003780) in intramuralna sredstva ILS, ki je avtonomni inštitut DBT, indijske vlade.

Avtorski prispevek

SF je zasnoval in napisal prvi rokopis. ZN in RKS sta razpravljala in predelala rokopis.

Reference

1. AMSTERDAM A, BURGESS S, GOLLING G, CHEN W, SUN Z, TOWNSEND K, FARRINGTON S, HALDI M, HOPKINS N (1999). Obsežen insercijski mutagenezni zaslon v cebrici. Genes Dev 13: 2713–2724.

2.ANZENBERGER U (2006). Razjasnitev endocitnih transportnih procesov, odvisnih od megalina/LRP2-, v pronefrosu ličinke cebrice. J Cell Sci 119: 2127–2137.

3.BARRODIA P, PATRA C, SWAIN RK (2018). EF-ročna domena, ki vsebuje 2 (Efhc2), je ključnega pomena za distalno segmentacijo pronefrosov pri cebricah. Cell Biosci 8: 53.

4. BEGEMANN G, SCHILLING TF, RAUCH GJ, GEISLER R, INGHAM PW (2001). Mutacija brez vratu cebrice razkriva potrebo po raldh2 v mezodermalnih signalih, ki vzorčijo zadnje možgane. Razvoj 128: 3081–3094.

5. BIKBOV B, PURCELL CA, LEVEY AS, SMITH M, ABDOLI A, ABEBE M, ADEBAYO OM, AFARIDEH M, AGARWAL SK, AGUDELO-BOTERO M, et al., (2020). Globalno, regionalno in nacionalno breme kronične ledvične bolezni, 1990–2017: sistematična analiza za študijo Globalnega bremena bolezni 2017. Lancet 395: 709–733.

6.BILL BR, PETZOLD AM, CLARK KJ, SCHIMMENTI LA, EKKER SC (2009). Primer za uporabo morfolina pri cebricah. Cebrica 6: 69–77.

7. BINGHAM C, ELLARD S, COLE TRP, JONES KE, ALLEN LIS, GOODSHIP JA, GOODSHIP THJ, BAKALINOVA-PUGH D, RUSSELL GI, WOOLF AS, NICHOLLS AJ, HATTERSLEY AT (2002). Posamezne delujoče ledvice in različne malformacije genitalnega trakta, povezane z mutacijami hepatocitnega jedrskega faktorja-1b. Kidney Int 61: 1243–1251.

8.BOCH J, BONAS U (2010). Efektorji družine Xanthomonas AvrBs3 tipa III: odkritje in delovanje. Annu Rev Phytopathol 48: 419–436.

9.BOHN S, THOMAS H, TURAN G, ELLARD S, BINGHAM C, HATTERSLEY AT, RYFFEL GU (2003). Različne molekularne in morfogenetske lastnosti mutacij v človeškem genu HNF1b, ki vodijo v okvarjen razvoj ledvic. J Am Soc Nephrol 14: 2033–2041.

10.CANTAGREL V, SILHAVY JL, BIELAS SL, SWISTUN D, MARSH SE, BERTRAND JY, AUDOLLENT S, ATTIÉ-BITACH T, HOLDEN KR, DOBYNS WB, et al., (2008). Mutacije v genu Cilia ARL13B vodijo do klasične oblike Joubertovega sindroma. Am J Hum Genet 83: 170–179.

11.CAO Y, SEMANCHIK N, LEE SH, SOMLO S, BARBANO PE, COIFMAN R, SUN Z (2009). Zaslon kemičnih modifikatorjev identificira zaviralce HDAC kot zaviralce modelov PKD. Proc Natl Acad Sci 106: 21819–21824.

12. CARNEY EF (2020). Vpliv kronične ledvične bolezni na globalno zdravje. Nat Rev Nephrol 16: 251–251.

13. CHAMBERS BE, WINGERT RA (2016). Ledvični progenitorji: vloga pri bolezni ledvic in regeneraciji. World J Matične celice 8: 367–375.

14. CHANG RLS, DEEN WM, ROBERTSON CR, BENNETT CM, GLASSOCK RJ, BRENNER BM, TROY JL, UEKI IF, RASMUSSEN B (1976). Permselektivnost glomerularne kapilarne stene. Študije eksperimentalnega glomerulonefritisa pri podganah z uporabo nevtralnega dekstrana. J Clin Invest 57: 1272–1286.

15. CHRISTOU-SAVINA S, BEALES PL, OSBORN DPS (2015). Vrednotenje delovanja ledvic cebrice z uporabo fluorescentnega očistka. J Vis Exp 96: e52540.

16.CIANCIOLO COSENTINO C, ROMAN BL, DRUMMOND IA, HUKRIEDE NA (2010). Intravenske mikroinjekcije ličink cebrice za preučevanje akutne poškodbe ledvic. J Vis Exp 42: e2079.

17.CIANCIOLO COSENTINO C, SKRYPNYK NI, BRILLI LL, CHIBA T, NOVITSKAYA T, WOODS C, WEST J, KOROTCHENKO VN, MCDERMOTT L, DAY BW, DAVID SON AJ, HARRIS RC, DE CAESTECKER MP, HUKRIEDE NA (2013). Zaviralec histonske deacetilaze izboljša okrevanje po AKI. J Am Soc Nephrol 24: 943–953.

18. COPPER JE, BUDGEON LR, FOUTZ CA, VAN ROSSUM DB, VANSELOW DJ, HUBLEY MJ, CLARK DP, MANDRELL DT, CHENG KC (2018). Primerjalna analiza tehnik fiksacije in vgradnje za optimizirano histološko pripravo rib cebric.

19. Comp Biochem Physiol Part C Toxicol Pharmacol 208: 38–46. CREWS DC, BELLO AK, SAADI G (2019). Breme, dostopnost in razlike pri boleznih ledvic. Rev Nefrol Dial y Traspl 39: 1–11.

20. CURADO S, STAINIER DYR, ANDERSON RM (2008). Z nitroreduktazo posredovana ablacija celic/tkiv pri cebricah: prostorsko in časovno nadzorovana metoda ablacije z aplikacijami v študijah razvoja in regeneracije. Nat Protoc 3: 948–954.

21. CURRARINO G, COLN D, VOTTELER T (1981). Triada anorektalnih, sakralnih in presakralnih anomalij. Am J Roentgenol 137: 395–398.

22.DESGRANGE A, CEREGHINI S (2015). Vzorčenje nefrona: spoznanja iz študij Xenopusa, ribe cebrice in miši. Celice 4: 483–499.

23.DIEP CQ, MA D, DEO RC, HOLM TM, NAYLOR RW, ARORA N, WINGERT RA, BOLLIG F, DJORDJEVIC G, LICHMAN B, ZHU H, IKENAGA T, ONO F, ENGLERT C, COWAN CA, HUKRIEDE NA, HANDIN RI, DAVIDSON AJ (2011). Identifikacija prednikov odraslih nefronov, ki so sposobni regeneracije ledvic pri cebricah. Narava 470: 95–100.

24. DIEP CQ, PENG Z, UKAH TK, KELLY PM, DAIGLE R V., DAVIDSON AJ (2015). Razvoj mezonefrosa zebrice. geneza 53: 257–269.

25. DRUMMOND I (2003). Izdelava ledvic cebrice: zgodba o dveh cevkah. Trends Cell Biol 13: 357–365.

26.DRUMMOND IA, MAJUMDAR A, HENTSCHEL H, ELGER M, SOLNICA-KREZEL L, SCHIER AF, NEUHAUSS SCF, STEMPLE DL, ZWARTKRUIS F, RANGINI Z, DRIEVER W, FISHMAN MC (1998). Zgodnji razvoj pronefrosov rib cebric in analiza mutacij, ki vplivajo na pronefrično funkcijo. Razvoj 125: 4655–4667.

27. DWORSCHAK GC, REUTTER HM, LUDWIG M (2021). Currarinov sindrom: celovit genetski pregled redke prirojene motnje. Orphanet J Rare Dis 16: 167.

28. EISEN JS, SMITH JC (2008). Nadzor nad poskusi morfolina: ne nehajte delati protismiselnih. Razvoj 135: 1735–1743.

29. MA EL-BROLOSY, STAINIER DYR (2017). Genetska kompenzacija: pojav v iskanju mehanizmov Ed. C Moens. PLOS Genet 13: e1006780.

30. ELIZONDO MR, BUDI EH, PARICHY DM (2010). Trpm7 Regulacija kationske homeostaze in delovanja ledvic in vivo vključuje staniokalcin 1 in Fgf23. Endokrinologija 151: 5700–5709.

31.ELMONEM M, BERLINGERIO S, VAN DEN HEUVEL L, DE WITTE P, LOWE M, LEVČENKO E (2018). Genetske ledvične bolezni: Nastajajoča vloga modelov cebric. Celice 7: 130.

32. ELMONEM MA, KHALIL R, KHODAPARAST L, KHODAPARAST L, ARCOLINO FO, MORGAN J, PASTORE A, TYLZANOWSKI P, NY A, LOWE M, DE WITTE PA, BAELDE HJ, VAN DEN HEUVEL LP, LEVTCHENKO E (2017). Mutant cebrice s cistinozo (ctn) kaže pronefrično glomerularno in tubulno disfunkcijo. Sci Rep 7: 42583.

33.ENE-IORDACHE B, PERICO N, BIKBOV B, CARMINATI S, REMUZZI A, PERNA A, ISLAM N, BRAVO RF, ALEČKOVIČ-HALILOVIĆ M, ZOU H, et al., (2016). Kronična ledvična bolezen in srčno-žilno tveganje v šestih regijah sveta (ISN-KDDC): presečna študija. Lancet Glob Heal 4: e307–e319.

34. EVAN AP (2010). Fiziopatologija in etiologija nastajanja kamnov v ledvicah in sečilih. Pediatr Nephrol 25: 831–841.

35. FERGUSON JL, SHIVE HR (2019). Sekvenčna imunofluorescenca in imunohistokemija na zarodkih cebric s kriosekcijo. J Vis Exp 147: e59344.

36. FERNÁNDEZ R, MALNIC G (1998). Interakcija H plus ATPaze in Cl − pri uravnavanju pH celic MDCK. J Membr Biol 163: 137–145.

37. FOREMAN KJ, MARQUEZ N, DOLGERT A, FUKUTAKI K, FULLMAN N, McGaughey M, PLETCHER MA, SMITH AE, TANG K, YUAN CW, et al., (2018). Napovedovanje pričakovane življenjske dobe, izgubljenih let življenja in umrljivosti zaradi vseh vzrokov in vzrokov za 250 vzrokov smrti: referenčni in alternativni scenariji za 2016–40 za 195 držav in ozemelj. Lancet 392: 2052–2090. 38.GELDSETZER P, MANNE-GOEHLER J, THEILMANN M, DAVIES JI, AWASTHI A, VOLLMER S, JAACKS LM, BÄRNIGHAUSEN T, ATUN R (2018). Diabetes in hipertenzija v Indiji. JAMA Intern Med 178: 363.

39. HANKE N, STAGGS L, SCHRODER P, LITTERAL J, FLEIG S, KAUFELD J, PAULI C, HALLER H, SCHIFFER M (2013). "Zebrafishing" za nove gene, pomembne za glomerularno filtracijsko pregrado. Biomed Res Int 2013: 1–12.

40. HELLMAN NE, LIU Y, MERKEL E, AUSTIN C, LE CORRE S, BEIER DR, SUN Z, SHARMAN, YODER BK, DRUMMOND IA (2010). Transkripcijski faktor foxj1a ribice cebrice uravnava delovanje cilij kot odgovor na poškodbo in raztezanje epitelija. Proc Natl Acad Sci USA 107: 18499–18504.

41.HENTSCHELDM,PARKKM,CILENTIL,ZERVOSAS,DRUMMONDI,BONVENTRE J V. (2005). Akutna odpoved ledvic pri cebricah: nov sistem za preučevanje kompleksne bolezni. Am J Physiol Physiol 288: F923–F929.

42. HILL NR, FATOBA ST, OKE JL, HIRST JA, O'CALLAGHAN CA, LASSERSON DS, HOBBSFDR (2016). Globalna razširjenost kronične ledvične bolezni – sistemski pregled in metaanaliza Ed. G Remuzzi. PLoS One 11: e0158765.

43. HOWE K, CLARK MD, TORROJA CF, TORRANCE J, BERTHELOT C, MUFFATO M, COLLINS JE, HUMPHREY S, MCLAREN K, MATTHEWS L, et al., (2013). Referenčno zaporedje genoma cebrice in njegov odnos do človeškega genoma. Narava 496: 498–503.

44. JAFFE KM, THIBERGE SY, BISHER ME, BURDINE RD (2010). Slikanje cilij v cebrici. V Metodah v celični biologiji (ur. Cassimeris L, Tran P). Vol.97. Academic Press, str. 415-435.

45. JAIN S (2014). Razvoj ledvic in s tem povezane anomalije. V Pathobiology of Human Disease Elsevier, str. 2701–2715.

46. ​​JHA V, GARCIA-GARCIA G, ISEKI K, LI Z, NAICKER S, PLATTNER B, SARAN R, WANG AYM, YANG CW (2013). Kronična ledvična bolezen: globalna razsežnost in perspektive. Lancet 382: 260–272.

47.JOBST-SCHWAN T, HOOGSTRATEN CA, KOLVENBACH CM, SCHMIDT JM, KOLB A, EDDY K, SCHNEIDER R, ASHRAF S, WIDMEIER E, MAJMUNDAR AJ, HILDEBRANDT F (2019). Zdravljenje s kortikosteroidi poslabša nefrotski sindrom v modelu izločitve magi2a ribe cebrice. Kidney Int 95: 1079–1090.

48. JOHNSON CS, HOLZEMER NF, WINGERT RA (2011). Laserska ablacija pronephrosa cebrice za preučevanje regeneracije ledvičnega epitelija. J Vis Exp 54: 2845.

49. JÖRGENS K, HILLEBRANDS JL, HAMMES HP, KROLL J (2012). Zebrafish: Model za razumevanje diabetičnih zapletov. Exp Clin Endocrinol Diabetes 120: 186–187.

50.KAMEI CN, LIU Y, DRUMMOND IA (2015). Regeneracija ledvic pri odraslih cebricah zaradi poškodbe, ki jo povzroča gentamicin. J Vis Exp 102: e51912.

51.KAUFMAN CK, WHITE RM, ZON L (2009). Kemijsko genetsko presejanje zarodka cebrice. Nat Protoc 4: 1422–1432.

52. KAWASUMI M, NGHIEM P (2007). Kemijska genetika: pojasnjevanje bioloških sistemov s spojinami majhnih molekul. J Invest Dermatol 127: 1577–1584.

53.KIM BH, ZHANG GJ (2020). Ustvarjanje stabilnih izločenih linij cebrice z brisanjem velikih kromosomskih fragmentov z uporabo več gRNA. Geni G3, Genomi, Genet 10: 1029–1037.

54. KRAMER-ZUCKER AG (2005). Za normalno organogenezo je potreben pretok tekočine, ki ga poganjajo migetalke, v pronefrosu, možganih in Kupfferjevem mehurčku cebrice. Razvoj 132: 1907–1921.

55. KRAMER-ZUCKER AG, WIESSNER S, JENSEN AM, DRUMMOND IA (2005). Organizacija aparata za pronefrično filtracijo pri cebricah zahteva nefrin, podocin in protein domene FERM Mosaic eyes. Dev Biol 285: 316–329.

56. KRISHNAMURTHY VG (1976). Citofiziologija Staniusovih telesc. Int Rev Cytol 46: 177–249.

57. KROEGER PT, DRUMMOND BE, MICELI R, MCKERNAN M, GERLACH GF, MARRA AN, FOX A, MCCAMPBELL KK, LESHCHINER I, RODRIGUEZ-MARI A, BREMILLER R, THUMMEL R, DAVIDSON AJ, POSTLETHWAIT J, GOESSLING W, WINGERT RA (2017). Cepelin z mutiranim ledvicami cebrice razkriva, da je brca2/fancd1 bistven za razvoj pronefrosa. Dev Biol 428: 148–163.

58. LAWSON ND, WOLFE SA (2011). Genetski pristopi naprej in nazaj za analizo razvoja vretenčarjev pri cebricah. Dev Cell 21: 48–64.

59. LEE S, KIM EJ, CHO SI, PARK H, SEO SH, SEONG MW, PARK SS, JUNG SE, LEE SC, PARK KW, KIM HY (2018). Spekter patogenih različic MNX1 in z njimi povezanih kliničnih značilnosti pri korejskih bolnikih s Currarinovim sindromom. Ann Lab Med 38: 242–248.

60. LEVEY AS, ASTOR BC, STEVENS LA, CORESH J (2010). Kronična ledvična bolezen, sladkorna bolezen in hipertenzija: kaj je v imenu? Kidney Int 78: 19–22.

61. LINDNER TH, NJOLSTAD PR, HORIKAWA Y, BOSTAD L, BELL GI, SOVIK O (1999). Nov sindrom sladkorne bolezni, ledvične disfunkcije in malformacije genitalij, povezane z delno delecijo psevdo-POU domene hepatocitnega jedrskega faktorja-1beta. Hum Mol Genet 8: 2001–2008.

62. LIU K, PETREE C, REQUENA T, VARSHNEY P, VARSHNEY GK (2019). Razširitev nabora orodij CRISPR v cebrici za preučevanje razvoja in bolezni. Front Cell Dev Biol 7: 13.

63. LIU Y, LUO D, LEI Y, HU W, ZHAO H, CHENG CHK (2014). Zelo učinkovit pristop, ki ga posreduje TALEN, za ciljno motnjo genov pri Xenopus tropicalis in cebrici. Metode 69: 58–66.

64. LIU Y, PATHAK N, KRAMER-ZUCKER A, DRUMMOND IA (2007). Signalizacija z zarezo nadzoruje diferenciacijo transportnih epitelijev in multiciliiranih celic v pronefrosu cebrice. Razvoj 134: 1111–1122.

65. LUNT SC, HAYNES T, PERKINS BD (2009). Intraflagelarni transportni mutanti ift57, ift88 in ift172 ribice cebrice motijo ​​migetalke, vendar ne vplivajo na signalizacijo ježa. Dev Dyn 238: 1744–1759.

66. MANGOS S, LAM P y., ZHAO A, LIU Y, MUDUMANA S, VASILJEV A, LIU A, DRUMMOND IA (2010). Gena ADPKD pkd1a/b in pkd2 uravnavata tvorbo zunajceličnega matriksa. Dis Model Mech 3: 354–365.

67.MARRA AN, ULRICH M, WHITE A, SPRINGER M, WINGERT RA (2017). Vizualizacija celic z več resicami v cebrici s kombiniranim protokolom fluorescentne in situ hibridizacije in imunofluorescence. J Vis Exp 129: 56261.

68. MCCAMPBELL KK, SPRINGER KN, WINGERT RA (2015). Atlas celične dinamike med regeneracijo ledvic odraslih cebric. Matične celice Int 2015: 1–19.

69. MCKEE RA, WINGERT RA (2015). Ledvična patologija cebrice: nastajajoči modeli akutne ledvične poškodbe. Curr Pathobiol Rep 3: 171–181.

70. MINGEOT-LECLERCQ MP, TULKENS PM (1999). Aminoglikozidi: Nefrotoksičnost. Antimikrobna sredstva Chemother 43(5): 1003–1012.

71. MORALES EE, HANDA N, DRUMMOND BE, CHAMBERS JM, MARRA AN, ADDI EGO A, WINGERT RA (2018). Homeogen emx1 je potreben za razvoj distalnega segmenta nefrona pri cebricah. Sci Rep 8: 18038.

72. MULLINS MC, HAMMERSCHMIDT M, HAFFTER P, NÜSSLEIN-VOLHARD C (1994). Mutageneza velikega obsega pri cebrici: v iskanju genov, ki nadzorujejo razvoj vretenčarja. Curr Biol 4: 189–202.

73. NAYLOR RW, CHANG H-HG, QUBISI S, DAVIDSON AJ (2018). Nov mehanizem nastajanja žlez pri cebricah, ki vključuje transdiferenciacijo ledvičnih epitelijskih celic in ekstruzijo živih celic. Elife 7: e38911.

74. NAYLOR RW, DAVIDSON AJ (2017). Tvorba pronefričnih tubulov pri cebricah: morfogeneza in migracija. Pediatr Nephrol 32: 211–216.

75.NAYLOR RW, PRZEPIORSKI A, REN Q, YU J, DAVIDSON AJ (2013). HNF1 je bistven za segmentacijo nefrona med nefrogenezo. J Am Soc Nephrol 24: 77–87.

76.OTT E, WENDIK B, SRIVASTAVA M, PACHO F, TÖCHTERLE S, SALVENMOSER W, MEYER D (2016). Morfogeneza pronefričnih tubulov pri cebricah je odvisna od represije irx1b, ki jo posreduje Mnx, znotraj vmesnega mezoderma. Dev Biol 411: 101–114.

77.OUTTANDY P, RUSSELL C, KLETA R, BOCKENHAUER D (2019). Zebrafish kot model za delovanje ledvic in bolezni. Pediatr Nephrol 34: 751–762.

78.PALMYRE A, LEE J, RYKLIN G, CAMARATA T, SELIG MK, DUCHEMIN AL, NOWAK P, ARNAOUT MA, DRUMMOND IA, VASILJEV A (2014). Kolektivna epitelna migracija spodbuja obnovo ledvic po akutni poškodbi Ed. AJ Kabla. PLoS One 9: e101304.

79.PATTON EE, ZON LI (2001). Umetnost in oblikovanje genetskih zaslonov: cebrica. Nat Rev Genet 2: 956–966.

80. PIECZYNSKI J, MARGOLIS B (2011). Proteinski kompleksi, ki nadzorujejo polarnost ledvičnega epitelija. Am J Physiol Physiol 300: F589–F601.

81.POUREETEZADI SJ, WINGERT RA (2016). Majhna riba, velik ulov: cebrica kot model za ledvično bolezen. Kidney Int 89: 1204–1210.

82.RAJAPURKAR MM, JOHN GT, KIRPALANI AL, ABRAHAM G, AGARWAL SK, ALMEIDA AF, GANG S, GUPTA A, MODI G, PAHARI D, PISHARODY R, PRAKASH J, RAMAN A, RANA DS, SHARMA RK, SAHOO R, SAKHUJA V, TATAPUDI RR, JHA V (2012). Kaj vemo o kronični ledvični bolezni v Indiji: prvo poročilo indijskega registra CKD. BMC Nephrol 13:10.

83.RAJASEKARAN SA, PALMER LG, MOON SY, PERALTA SOLER A, APODACA GL, HARPER JF, ZHENG Y, RAJASEKARAN AK (2001). Aktivnost Na,K-ATPaze je potrebna za tvorbo tesnih stikov, dezmosomov in indukcijo polarnosti v epitelnih celicah Ed. G Guidotti. Mol Biol Cell 12: 3717–3732.

84. ROBERTS RJ, ELLIS AE (2012). Anatomija in fiziologija teleostov. V Fish Pathol Fourth Ed (Ed. Roberts RJ) Wiley, str. 17–61.

85. ROBU ME, LARSON JD, NASEVICIUS A, BEIRAGHI S, BRENNER C, FARBER SA, EKKER SC (2007). p53 Aktivacija s strani Knockdown Technologies Ed. M Mullins. PLoS Genet 3: e78.

86.ROSSI A, KONTARAKIS Z, GERRI C, NOLTE H, HÖLPER S, KRÜGER M, STAINIER DYR (2015). Genetska kompenzacija je povzročena s škodljivimi mutacijami, ne pa z uničenjem genov. Narava 524: 230–233.

87. SABALIAUSKAS NA, FOUTZ CA, MEST JR, BUDGEON LR, SIDOR AT, GERSHENSON JA, JOSHI SB, CHENG KC (2006). Visoko zmogljiva histologija cebrice. Metode 39: 246–254.

88. SERTORI R, TRENGOVE M, BASHEER F, WARD AC, LIONGUE C (2016). Urejanje genoma v cebrici: praktični pregled. Brief Funct Genomics 15: 322–330.

89. SHAH AN, DAVEY CF, WHITE BIRCH AC, MILLER AC, MOENS CB (2016). Hitro povratno genetsko presejanje z uporabo CRISPR pri cebricah. Zebrafish 13: 152–153.

90. SHAO W, ZHONG D, JIANG H, HAN Y, YIN Y, LI R, QIAN X, CHEN D, JING L (2020). Nov aminoglikozid gentamicin kaže nizko nefrotoksičnost in ototoksičnost pri zarodkih cebric. J Appl Toxicol 41:1063-1075.

91. SHARMA KR, HECKLER K, STOLL SJ, HILLEBRANDS JL, KYNAST K, HERPEL E, PORUBSKY S, ELGER M, HADASCHIK B, BIEBACK K, HAMMES HP, NAWROTH PP, KROLL J (2016). ELMO1 ščiti ledvično strukturo in ultrafiltracijo pri razvoju ledvic in pri sladkorni bolezni. Sci Rep 6: 37172.

92.SMYTH IM, CULLEN-MCEWEN LA, CARUANA G, BLACK MJ, BERTRAM JF (2017). Razvoj ledvic. V Fetalna in neonatalna fiziologija Elsevier, str. 953-964.e4.

93. SULLIVAN-BROWN J, BISHER ME, BURDINE RD (2011). Vdelava, serijsko rezanje in barvanje zarodkov cebrice z uporabo smole JB-4. Nat Protoc 6: 46–55.

94.SULLIVAN-BROWN J, SCHOTTENFELD J, OKABE N, HOSTETTER CL, SERLUCA FC, THIBERGE SY, BURDINE RD (2008). Mutacije cebric, ki vplivajo na gibljivost cilij, imajo podobne cistične fenotipe in kažejo na mehanizem nastanka ciste, ki se razlikuje od pkd2 morfantov. Dev Biol 314: 261–275.

95. SUMMERTON J (1999). Morfolino protismiselni oligomeri: primer strukturnega tipa, neodvisnega od RNaze H. Biochim Biophys Acta - Gene Struct Expr 1489: 141–158.

96. SUN, Z. AMSTERDAM, A. PAZOUR, GJ COLE, DG MILLER SM (2004). Genetski pregled pri cebricah identificira gene cilij kot glavni vzrok za cistično ledvico. Razvoj 131: 4085–4093.

97.TAHARA T, OGAWA K, TANIGUČI K (1993). Ontogeneza pronephrosa in mesonefrosa v južnoafriški krempljasti žabi, Xenopus laevis Daudin, s posebnim poudarkom na videzu in gibanju imunopozitivnih celic na renin. Exp Anim 42: 601–610.

98. TALLAFUSS A, GIBSON D, MORCOS P, LI Y, SEREDICK S, EISEN J, WASHBOURNE P (2012). VKLOP in IZKLOP genske funkcije z uporabo smiselnih in protismiselnih fotomorfolinov pri cebricah. Razvoj 139: 1691–1699.

99.TAVARES B, JACINTO R, SAMPAIO P, PESTANA S, PINTO A, VAZ A, ROXO-ROSA M, GARDNER R, LOPES T, SCHILLING B, HENRY I, SAÚDE L, LOPES SS (2017). Signalizacija Notch/Her12 modulira razmerje gibljivih/nepremičnih cilij navzdol od Foxj1a v levo-desnem organizatorju cebrice. Elife 6: e25165.

100.THOMAS R, KANSO A, SEDOR JR (2008). Kronična ledvična bolezen in njeni zapleti. Prim Care - Clin Off Practice 35: 329–344.

101.VARMA PP (2015). Razširjenost kronične ledvične bolezni v Indiji – kam gremo? Indijski J Nephrol 25: 133–135.

102. VARSHNEY GK, BURGESS SM (2014). Viri mutageneze in fenotipov pri cebricah za preučevanje razvoja in človeških bolezni. Brief Funct Genomics 13: 82–94.

103.VARSHNEY GK, CARRINGTON B, PEI W, BISHOP K, CHEN Z, FAN C, XU L, JONES M, LAFAVE MC, LEDIN J, SOOD R, BURGESS SM (2016). Visokozmogljiv funkcionalni genomski potek dela, ki temelji na CRISPR/Cas9-posredovani ciljni mutagenezi pri cebricah. Nat Protoc 11: 2357–2375.

104. VARUGHESE S, ABRAHAM G (2018). Kronična ledvična bolezen v Indiji. Clin J Am Soc Nephrol 13: 802–804.

105. VASILJEV A, LIU Y, MUDUMANA S, MANGOS S, LAM PY, MAJUMDAR A, ZHAO J, POON KL, KONDRYCHYN I, KORZH V, DRUMMOND IA (2009). Kolektivna celična migracija poganja morfogenezo ledvičnega nefrona Ed. DL Temple. PLoS Biol 7: e1000009.

106. VERLANDER JW (1998). Normalna ledvična funkcija in spremembe ledvične funkcije v stanjih nefrotoksičnosti Normalna ultrastruktura ledvic in spodnjega urinarnega trakta. Toxicol Pathol 26: 1–17.

107. WILSON PD (2011). Apiko-bazalna polarnost v epiteliju policistične bolezni ledvic. Biochim Biophys Acta - Mol Basis Dis 1812: 1239–1248.

108. WINGERT RA, DAVIDSON AJ (2011). Nefrogeneza cebrice vključuje dinamične prostorsko-časovne spremembe izražanja v ledvičnih potomcih in bistvene signale iz retinojske kisline in irx3b. Dev Dyn 240: 2011–2027.

109.WINGERT RA, SELLECK R, YU J, SONG HD, CHEN Z, SONG A, ZHOU Y, THISSE B, THISSE C, MCMAHON AP, DAVIDSON AJ (2007). Geni cdx in retinojska kislina nadzirajo položaj in segmentacijo pronefrosov cebric. PLoS Genet 3: 1922–1938.

110.YAKULOV TA, TODKAR AP, SLANCHEV K, WIEGEL J, BONA A, GROSS M, SCHOLZ A, HESS I, WURDITSCH A, GRAHAMMER F, et al., (2018). CXCL12 in MYC nadzorujeta energijsko presnovo za podporo prilagodljivim odzivom po poškodbi ledvic. Nat Commun 9: 1–15.

111. YAMAGUCHI T, HAMPSON SJ, REIF GA, HEDGE AM, WALLACE DP (2006). Kalcij obnovi normalen fenotip proliferacije v epitelnih celicah človeške policistične ledvične bolezni. J Am Soc Nephrol 17: 178–187.

112.ZAGHLOUL NA, KATSANIS N (2011). Preizkusi ciliopatij pri ribicah cebricah. V Metodah v celični biologiji (ur. Detrich HW, Westerfield M, Zon L. I). vol. 105. Academic Press, str. 257-272.

113. ZHAO C, MALICKI J (2007). genetske okvare pronefričnih cilij pri cebricah. Mech Dev 124: 605–616.

114. ZHOU W, DAI J, ATTANASIO M, HILDEBRANDT F (2010). Nefrocistin-3 je potreben za delovanje ciliarja pri zarodkih cebric. Am J Physiol Physiol 299: F55–F62.

115. ZHOU W, HILDEBRANDT F (2012). Inducibilna poškodba podocitov in proteinurija pri transgenih cebricah. J Am Soc Nephrol 23: 1039–1047.

Za več informacij: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501