Piurija brez oklepa in dvostransko povečanje ledvic sta verjetna znaka hude akutne poškodbe ledvic, ki jo povzroči akutni pielonefritis: poročilo o primeru in pregled literature

Povzetek:Bolnik je bil 38-letni moški, ki je nekaj dni čutil slabost in vročino ter imel bolečine v hrbtu, oligurijo in piurijo, kar kaže na akutni pielonefritis (APN). Pokazal jeakutna poškodba ledvic(AKI) z obojestransko povečano ledvico in je uporabljal nesteroidna zdravilaprotivnetna zdravila(NSAID). AKI, ki ga povzroča APN, je bila potrjena z biopsijo ledvic. AKI je bil uspešno zdravljen z antibiotično terapijo. Iskanje v ustrezni literaturi za poročila o histopatološko dokazani hudi AKI, povzročeni z APN, je razkrilo, da je bila ključna značilnost dvostransko povečanje ledvic s piurijo brez ulitkov.Oligoanurijaje bil pogosto povezan zHuda AKI, ki jo povzroči APNin uporaba NSAID je lahko možen dejavnik tveganja. Takojšnje zdravljenje z antibiotiki, ki temelji na kliničnih značilnostih APN, ki jih povzroča AKI, lahko izboljša ledvične rezultate.

Ključne besede: akutna poškodba ledvic,povečanje ledvic, nesteroidno protivnetno zdravilo, pielonefritis, piurija

KLIKNITE TUKAJ ZA NARAVNI ORGANSKI IZVLEČEK CISTANCHE S 25 % EHINAKOZIDA IN 9 % AKTEOZIDA ZA DELOVANJE LEDVIC

Podporna storitev Wecistanche-največjega izvoznika cistanche na Kitajskem:

E-pošta:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/telefon:+86 15292862950

Trgovina za več podrobnosti o specifikacijah:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Uvod

Akutni pielonefritis(APN) je najpogostejšibakterijska okužba ledvic v skupnosti(1). APN lahko povzroči smrt zaradi sepse ali septičnega šoka, kar lahko povzročiakutna poškodba ledvic(AKI) zaradi akutne tubularne nekroze. Huda AKI [opredeljena kot stopnja 2 ali 3 (2) bolezni ledvic, ki izboljšuje globalne izide (KDIGO)], ki jo povzroča sama APN, je redka. Tipična histopatologija APN je tubulointersticijska lezija, ki kaže neenakomerno infiltracijo ledvičnega intersticija in tubulov z vnetnimi celicami, s tubularno nekrozo in tvorbo gnoja. Žariščno kopičenje levkocitov lahko povzroči nastanek abscesa na mestuuničeno ledvično tkivo(3). Zgodnje zdravljenje APN lahko prepreči smrt in izboljša ledvično prognozo.

APN kaže znake in simptome obehsistemsko vnetjeinvnetje mehurja. Vendar pa do 20 % bolnikov nima simptomov mehurja (4). Klinične slike in resnost bolezni se zelo razlikujejo, od blage bolečine v boku z vročino ali brez nje do septičnega šoka (4, 5). Malo verjetno je, da bosta obe ledvici okuženi hkrati. Tako je huda AKI, ki jo povzroča APN, precej redka priodsotnost sočasnega urinaobstrukcijo trakta (5) in morda bo težko klinično potrditi AKI, ki jo povzroči APN.

Tukaj poročamo o redkem primeruHuda, ki jo povzroči APNAKI, ki je bila potrjena z biopsijo ledvic. Pregledali smo ustrezno angleško literaturo za bolnike s hudo AKI, ki jih povzroča APN, ki so bili zdravljeni v zadnjih 50 letih, in analizirali klinične značilnosti.

Poročilo primera

{{0}}letni moški je prišel na naš oddelek s slabostjo in izgubo apetita, ki je trajala 4 dni pred sprejemom, ter z vročino 39 stopinj in vnetim grlom, ki je trajalo 3 dni pred njegovim sprejemom. Po potrebi je jemal tramadolijev klorid, acetaminofen in natrijev loksoprofen hidrat. En dan pred sprejemom se je pacient oglasil na urgentnem oddelku naše bolnišnice in tožil zaradi zgoraj navedenih simptomov. Po vrnitvi domov so se mu začele pojavljati tope bolečine v trebuhu in levi križ, zato so ga premestili v našo bolnišnico. Njegova prejšnja anamneza je vključevala Kawasakijevo bolezen in možganski infarkt z levo hemiplegijo neznanega vzroka pri 11 letih. Njegova Kawasakijeva bolezen je bila od takrat neaktivna. Za obvladovanje simptomov po možganskem infarktu je jemal karbamazepin, triheksifenidil hidroklorid in tizanidinijev klorid. Prav tako je jemal 200 mg/dan celekoksiba za splošne bolečine v levih okončinah 10 dni pred sprejemom. Čeprav je imel možganski infarkt, bolnik ni imel diagnosticiranega nevrogenega mehurja in pred sprejemom ni imel motenj uriniranja. Ni pil alkohola in je zanikal intravensko uporabo drog. Raven kreatinina v serumu 0,66 mg/dL je bila zabeležena pred 6 leti. Fizični pregled ob sprejemu je pokazal naslednje: budna zavest; višina 165,0 cm; telesna teža, 75,0 kg; telesna temperatura 38,5 stopinj; krvni tlak, 127/87 mmHg; srčni utrip, 107 utripov / min; nasičenost s kisikom, 99 %.

Palpacija srednjega do levega spodnjega dela trebuha je bila boleča, občutljivost je obstajala v levem rebrastovertebralnem kotu. Ugotovljena je bila spastična leva hemiplegija. Analiza urina je pokazala naslednje rezultate: pH 5.0; negativna okultna kri; 3+ beljakovine; 1+ levkocitna esteraza; pozitivni nitriti; 1-4 rdeče krvne celice (RBC)/polje visoke moči; 30-49 bele krvničke (WBC)/polje visoke moči; prisotnost bakterij; in odsotnost patoloških odlitkov. Urinska kemija je pokazala naslednje ugotovitve: beljakovine, 0.91 g/g kreatinina; N-acetil- -D-glukozaminidaza, 37,1 U/l; 2-mikroglobulin, 1,4210 ug / L; in alfa 1- mikroglobulin, 51,0 mg/L. Analiza krvi je pokazala naslednje ugotovitve: hemoglobin 14,7 g/dL; število WBC, 24.400/μl; število trombocitov, 155,000/μL; albumin, 2,5 g/dl; dušik sečnine v krvi, 49,3 mg/dl; kreatinin, 2,67 mg/dl; hemoglobin A1c, 5,6 %; Na, 128 mEq/L; in K, 3,5 mEq/L. Imunološki izvidi so bili naslednji: C-reaktivni protein, 31,66 mg/dL; normalni nivo komplementa 3 in 4; serologija hepatitisa B in C, negativna; titer proti streptolizinu O, normalen; antinuklearno protitelo, negativno; in protitelesa proti DNA, negativno. Rentgenska slika prsnega koša je pokazala normalno pljučno polje. Računalniška tomografija je pokazala dvostransko povečanje ledvice brez hidronefroze ali znakov papilarne nekroze (slika 1a).

Naš bolnik je imel visoko vročino, bolečine v križu, oligurijo, piurijo, bakteriurijo, nitrite v urinu, levkocitozo in visoko raven C-reaktivnega proteina, kar je nakazovalo, da je APN ustrezna domnevna diagnoza ob sprejemu; zato so intravensko dajali natrijev ceftriakson (2 g vsakih 24 ur). Čeprav je pokazal AKI z oligurijo brez hipotenzije in je bilo njegovo frakcijsko izločanje Na 0,01 %, zadostna hidracija ni povečala njegovega volumna urina in njegov serumski kreatin se ni zmanjšal, kar je izključilo samo predledvično AKI. Namesto tega se je njegov serumski kreatinin 2. dan po sprejemu povečal z 2,67 mg/dL na 5,22 mg/dL. Čeprav njegovraven kreatinina v serumudosegel vrh, je bila 4. dan po sprejemu opravljena biopsija ledvice za razjasnitev vzroka AKI.

Zabiopsija ledvicrazkrilaglobalna sklerozav 1 od 23 glomerulov. Nekateri glomeruli so pokazali majhno število infiltracije vnetnih celic, vključno s polimorfonuklearnimi levkociti (slika 2a). Prišlo je do blage do zmerne stopnje mešane vnetne celične infiltracije, sestavljene iz polimorfonuklearnih levkocitov, limfocitov in redkih eozinofilcev, v območjih tubulointersticija z neenakomerno sploščitvijo in atrofijo tubularnih epitelijskih celic (slika 2b). V tubulih so občasno našli odlitke gnoja (sl. 2b, c). Opažena je bila blaga stopnja arteriolarne hialinoze. Vaskulitisa niso našli na nobeni ravni arterij. Imunofluorescenčna študija je bila negativna za IgG, IgA, IgM, C3 in C1q. Te ugotovitve so potrdile, da je AKI v glavnem povzročil akutni intersticijski nefritis (AIN) zaradi APN.

Slika 2. Svetlobna mikroskopijavzorec biopsije ledvic. A: Glomerul z infiltracijo nekaterih polimorfnih levkocitov (konica puščice; barvanje s periodično kislino po Schiffu; originalna povečava ×400). B: V conskih območjih opazimo neenakomerno infiltracijo vnetnih celic, tubularno atrofijo in tubulno dilatacijo. Nekateri tubuli s sploščenimi epitelnimi celicami vključujejo gnojne odlitke (zvezdice; barvanje s hematoksilinom in eozinom; prvotna povečava × 200). C: Tubul s sploščenimi epitelnimi celicami je zamašen s tvorbo gnojapolimorfni levkociti(konica puščice; barvanje s periodično kislino in Schiffom; originalna povečava × 200).

Nivo lahke verige kapa in lambda brez seruma, ravni mieloperoksidaze in proteinaze 3-anti-nevtrofilnih citoplazmatskih protiteles in anti-glomerularna bazalna membrana(GBM) so bile ravni protiteles v mejah normale. Čeprav v urinu in hemokulturi niso zrasle bakterije, verjetno zaradi predhodne uporabe antibiotikov, so 14 dni nadaljevali antibiotično terapijo z natrijevim ceftriaksonom poleg daptomicina (700 mg vsakih 48 ur intravensko). Pacientova raven kreatinina v serumu se je izboljšala na 1,60 mg/dl na dan biopsije ledvice in se postopoma znižala na 0,70 mg/dl 15. dan po sprejemu. Kontrolni ultrazvok ni pokazal ostankov urina v mehurju takoj po uriniranju. Računalniška tomografija je pokazala, da so bile dvostranske ledvice normalne velikosti brez znakov papilarne nekroze 2 meseca po odpustu (slika 1b).