Nadomestno zdravljenje s ščitničnimi hormoni za primarni hipotiroidizem vodi do pomembnega izboljšanja ledvične funkcije pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo
Mar 14, 2022
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya idr
Povzetek
OzadjeInterakcije med delovanjem ledvic in ščitnice so znane že vrsto let; vendar je malo študij o obsegu izboljšav in dolgoročnih sprememb ledvične funkcije poščitnični hormonnadomestno zdravljenje (THRT) pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo (CKD). Namen te študije je bil ugotoviti, kako THRT vpliva na ocenjeno hitrost glomerularne filtracije (eGFR) pri KLB(kronična ledvična bolezen)bolniki s primarnim hipotiroidizmom. Metode Retrospektivna raziskava je bila izvedena pri 51 japonskih bolnikih (15 moških in 36 žensk) s primarnim hipotiroidizmom. Spremembe eGFR po THRT so bile preučene glede na obstoj kronične ledvične bolezni in resnost delovanja ščitnice.
RezultatieGFR se je v prvih 6 mesecih po THRT pri CKD hitro povečal(kronična ledvična bolezen)bolnikov, čemur je sledil plato. Med eGFR in resnostjo hipotiroidizma je bila korelacija, ki je bila neodvisna od starosti, eGFR pa se je pri hudo hipotiroidnih bolnikih znatno povečala do ravni, ki so bile podobne tistim pri blago hipotiroidnih bolnikih po THRT. eGFR se je bolj izboljšal v skupini z nižjo začetno eGFR in povečal za približno 30 odstotkov pri kronični ledvični bolezni(kronična ledvična bolezen)bolniki (47,5 ± 7,7 proti 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(kronična ledvična bolezen)pri bolnikih z blagim do zmernim hipotiroidizmom se je znatno povečalo v primerjavi z bolniki brez KLB.
ZaključekNaši podatki kažejo, da je hipotiroidizem prispeval k zmanjšanju eGFR, zlasti pri CKD(kronična ledvična bolezen)bolniki; torej bolniki s kronično ledvično boleznijo(kronična ledvična bolezen)je treba pozitivno pregledati delovanje ščitnice in po potrebi začeti ustrezno THRT.
Ključne besede Ščitnicahormon, hipotiroidizem,Kronična ledvična bolezen, hitrost glomerularne filtracije
cistanche je dober zakronična ledvična bolezen
Uvod
Interakcije med delovanjem ledvic in ščitnice so znane že vrsto let, motnje delovanja ščitnice pa povzročajo pomembne spremembe v delovanju ledvic [1]. Za bolnike s hipotiroidizmom, očitnim in subkliničnim, je značilno zmanjšanje hitrosti glomerulne filtracije (GFR) in ledvičnega pretoka plazme, kar ima za posledico povečan serumski kreatinin [2–4]. Čeprav so poročali, da je te spremembe mogoče obrniti z dajanjem levotiroksina[5], je bilo opravljenih le malo študij o obsegu izboljšav in dolgoročnih spremembah delovanja ledvic poščitnicahormonnadomestno zdravljenje (THRT) pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo (CKD).
Po drugi strani pa CKD(kronična ledvična bolezen)je povezana z visoko prevalenco primarnega hipotiroidizma. Lo, et al. so poročali, da se je razširjenost hipotiroidizma povečala s postopno nižjo stopnjo delovanja ledvic v nacionalno reprezentativni kohorti odraslih v ZDA in da je približno 20 odstotkov oseb z ocenjeno GFR (eGFR)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Materiali in metode
Preučevana populacija
Enainpetdeset bolnikov (15 moških in 36 žensk) s primarnim hipotiroidizmom, ki so med letoma 2002–2010 obiskali oddelek za endokrinologijo v mestni bolnišnici v Kjotu, so analizirali za nazaj. Vsi bolniki so prejemali THRT s 25–150 lg levotiroksina na dan za obnovitev evtiroidizma. Izključili smo subjekte, ki so prejeli tiroidektomijo ali terapijo z radioaktivnim jodom, subjekte, ki so jemali antitiroidna zdravila (metimazol ali propiltiouracil) za hipertiroidizem, in subjekte, ki so že prejeli THRT. Komorbidna bolezen je veljala za pozitivno, če so preiskovanci izpolnjevali katero koli od naslednjih meril za bolezen ali če so bili zdravljeni zaradi česar koli od naslednjega: diabetes mellitus, hemoglobin A1c C6,5 odstotka; dislipidemija, lipoprotein nizke gostote na tešče C140 mg/dl in/ali triglicerid na tešče C150 mg/dl; hipertenzija s sistoličnim krvnim tlakom C140 mmHg in/ali diastoličnim krvnim tlakom C90 mmHg. Ozadja in značilnosti obeh skupin so prikazani v tabeli 1.
Laboratorijske meritve in ocene delovanja ledvic
Prosti trijodotironin (FT3), prosti tiroksin (FT4) in tirotropin (TSH) so merili z elektrokemiluminiscenčnimi imunskimi testi (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 oziroma ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokio, Japonska). Normalna referenčna območja za FT3, FT4 in TSH na našem inštitutu so 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl in 0,35–4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0.8 ng/dl in TSH<30>μIU/ml; zmeren hipotiroidizem je bil opredeljen kot FT{{0}}.5–0,8 ng/dl in TSH 30–79μIU/ml; hud hipotiroidizem je bil opredeljen kot FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml. Ravni serumskega kreatinina so bile izmerjene tudi z encimsko metodo, GFR pa je bila ocenjena po japonskem združenju za nefrologijo CKD(kronična ledvična bolezen)Vodnik za prakso: eGFR (ml/min/1,73 m2)=194 x (ravni kreatinina v serumu [mg/dl])-1.094 x (starost [leto])-0.287x (0.739, če je ženska) [9]. CKD(kronična ledvična bolezen)je bil opredeljen kot eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(kronična ledvična bolezen)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 in 30–59 ml/min/1,73 m2.
Statistična analiza
Zvezne spremenljivke so izražene kot povprečje ± standardni odklon. Kategorične spremenljivke so predstavljene kot številke. Zvezne spremenljivke skupin so primerjali z neparnim t-testom, kategorične spremenljivke pa s testom hi-kvadrat. Parni t-test je bil uporabljen za primerjavo eGFR med izhodiščem in po zdravljenju. Razmerje med delovanjem ščitnice in eGFR je bilo raziskano z linearno regresijsko analizo. Izvedena je bila tudi multipla regresijska analiza, da bi razjasnili učinke delovanja ščitnice na eGFR neodvisno od starosti. Za primerjave med različnimi skupinami je bila statistična pomembnost določena z uporabo enosmerne ANOVA, ki so ji sledile post hoc primerjave skupinskih povprečij po Tukeyjevi metodi. p<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Rezultati
Značilnosti bolnikov
Tabela 1 prikazuje klinične značilnosti preiskovancev glede na eGFR. Bolnikov z eGFR ni bilo<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(kronična ledvična bolezen)in skupine kronične ledvične bolezni za razmerje med spoloma, indeks telesne mase, komorbidno bolezen, antitiroidna protitelesa in odmerke levotiroksina. Predmeti v CKD(kronična ledvična bolezen)so bili znatno starejši od tistih v skupini brez kronične bolezni bolezni (65,3 ± 14.0 v primerjavi s 54,7 ± 18,7 leta, P\ 0.05). Serumska FT3 in FT4 sta bila značilno nižja v skupini s kronično ledvično boleznijo kot v skupini brez kronične ledvične bolezni (FT3: 1,79 ± 0,81 v primerjavi z 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIU/ml, P<>
Naravni potek eGFR po THRT pri CKD(kronična ledvična bolezen)bolniki
Za razjasnitev naravnega poteka eGFR po THRT je bila izvedena longitudinalna analiza. Slika 1 prikazuje spremembe eGFR od izhodišča do 36 mesecev po zdravljenju. eGFR se je v prvih 6 mesecih hitro povečal z znižanjem TSH pri kronični ledvični bolezni(kronična ledvična bolezen)bolnikov, čemur je sledil plato. Tako smo v naslednjih preiskavah primerjali eGFR med izhodiščem in 6 meseci po zdravljenju.
Razmerje med eGFR in ščitničnim hormonom
Izvedena je bila linearna regresijska analiza, da bi raziskali razmerje med eGFR in delovanjem ščitnice. Obstajajo pozitivne povezave med eGFR in FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54,455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Slika 2 Analize linearne regresije med eGFR in prostim tiroksinom (FT4) ter b TSH na začetku. Učinekščitnicahormonnadomestno zdravljenje (THRT) na eGFR glede na delovanje ščitnice (c FT4; d TSH) na začetku (odprta črtica) in 6 mesecev po
zdravljenje (napolnjena vrstica). Vrednosti so povprečje ± SD. r=korelacijski koeficient. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
Vpliv THRT na eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/min/ 1,73 m2 skupina: 98.0 ± 5,0 proti 100,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0.24; 60–89 ml/min/1,73 m2 skupina: 74,2 ± 9,5 proti 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(kronična ledvična bolezen)in hud hipotiroidizem ali blag do zmeren hipotiroidizem. Obstajajo pozitivne povezave med spremembami eGFR in FT4 (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(kronična ledvična bolezen)in skupine brez CKD (sl. 4c, d). eGFR pri bolnikih brez KLB(kronična ledvična bolezen)skupini s hudim hipotiroidizmom se je pomembno povečalo v primerjavi s skupino z blagim do zmernim hipotiroidizmom, spremembe eGFR v kronični ledvični bolezni(kronična ledvična bolezen)skupina je pokazala podobno težnjo, vendar ne bistveno (sl. 4e, f). Poleg tega eGFR v CKD(kronična ledvična bolezen) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0.4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 v primerjavi z 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μIU/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 v primerjavi s 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
Slika 3 eGFR glede na začetni eGFR na začetku (prazna črtica) in 6 mesecev po zdravljenju (polna črtica). Vrednosti so povprečje ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Slika 4 Analize linearne regresije med spremembami eGFR in a FT4 in b TSH po THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, p<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(kronična ledvična bolezen)ali brez CKD(kronična ledvična bolezen)skupine in hud hipotiroidizem (FT4 B0,4 ng/dl in TSH C80μi.e./ml) ali blag do zmeren hipotiroidizem (FT4 [0,4 ng/dl in TSH<80>μIU/ml). Vrednosti so povprečje ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Diskusija
Ta študija je pokazala tri pomembne ugotovitve v zvezi z eGFR pri bolnikih s hipotiroidizmom. Prvič, eGFR se je povečal po dodatku tiroksina pri kronični ledvični bolezni(kronična ledvična bolezen)bolnikov v 6 mesecih. Čeprav je eGFR pri kronični ledvični bolezni(kronična ledvična bolezen)V longitudinalni analizi se stanje bolnikov po 6 mesecih ni izboljšalo, je možno, da so na ledvično disfunkcijo vplivali različni vzroki razen hipotiroidizma, vključno s staranjem. Drugič, obstajala je povezava med ravnmi eGFR in resnostjo hipotiroidizma, ki ni bila odvisna od starosti. Poleg tega se je eGFR pri hudo hipotiroidnih bolnikih po THRT znatno povečal do ravni, podobne tistim pri blago hipotiroidnih bolnikih. Te ugotovitve kažejo, da je zmanjšanje eGFR povzročilo zmanjšanoščitnični hormonin da se ledvična disfunkcija zaradi hipotiroidizma lahko večinoma izboljša s THRT. Nazadnje, čeprav je bila sprememba v delovanju ščitnice po zdravljenju podobna pri CKD(kronična ledvična bolezen)in bolniki brez KLB, eGFR pri KLB(kronična ledvična bolezen)pri bolnikih z blagim do zmernim hipotiroidizmom se je po zdravljenju znatno povečalo v primerjavi s tistimi pri bolnikih brez KLB. Te ugotovitve kažejo, da hipotiroidizem prispeva k zmanjšanju eGFR pri KLB(kronična ledvična bolezen)bolnikov več kot pri bolnikih brez kronične bolezni bolezni(kronična ledvična bolezen)bolniki.
V prejšnjem poročilu so pri bolnikih s hipotiroidizmom, ki so bili podvrženi ledvični biopsiji, vsi bolniki pokazali enotne spremembe, ki so sestavljale zadebelitev glomerulne in tubularne bazalne membrane ter kopičenje različnih vrst vključkov v celični citoplazmi. Poleg tega sta dva bolnika, ki sta bila podvržena ponovni biopsiji po uporabi zdravilaščitnicahormonipokazalo izboljšanje anatomskih lezij [10]; vendar trenutno histološke ledvične spremembe pri hipotiroidnih bolnikih niso dobro razumljene. Prejšnje poročilo in sedanji podatki kažejo, da je bila zmanjšana GFR popravljena po zdravljenju zščitnicahormonlahko nakazuje, da ledvično disfunkcijo povzročajo predvsem funkcionalne spremembe in ne trajna histološka poškodba [5]. Menijo, da imajo mehanizmi za motnje delovanja ledvic, povezane s hipotiroidizmom, več vzrokov. Prvič, hipotiroidizem je povezan z zmanjšanim srčnim iztisom in volumnom krvi v obtoku, oslabljeno aktivnostjo sistema renin-angiotenzin-aldosteron in znižanimi ravnmi atrijskega natriuretičnega faktorja, kar lahko povzroči zmanjšano perfuzijo ledvic [11–14]. Drugič, preobremenitve filtrata, ki jih povzroča pomanjkljiva reabsorpcija natrija in vode v proksimalnem tubulu, lahko povzročijo adaptivno preglomerularno vazokonstrikcijo [15]. Tretjič, hipotiroidizem povzroči zmanjšanje insulinu podobnega rastnega faktorja 1 (IGF1) in vaskularnega endotelnega rastnega faktorja (VEGF). IGF1 poveča pretok krvi v podlakti in očistek kreatinina pri ljudeh, VEGF pa poveča aktivnost endotelijske sintaze dušikovega oksida, kar prispeva k sprostitveni sposobnosti ledvične vaskulature [16].
Znano je, daščitnični hormonfiziologija je pri KLB spremenjena(kronična ledvična bolezen)bolniki. Te spremembe lahko vključujejo povečano bazalno vrednost TSH, zmanjšan odziv TSH na TRH, zmanjšan ali odsoten dnevni ritem TSH, nenormalno glikozilacijo TSH in oslabljeno hitrost očistka TSH in TRH [17]. Poleg tega se lahko T3 in T4 brez seruma zmanjšata, prosti reverzni T3 se lahko poveča in koncentracije vezavnih beljakovin v serumu se lahko spremenijo [17]. Uremija in kronična presnovna acidoza, povezana s kronično ledvično boleznijo(kronična ledvična bolezen)lahko prispeva k tem učinkom [18]. Poleg tega so pri kronični ledvični bolezni poročali o visokih koncentracijah joda v serumu(kronična ledvična bolezen)[7] in ta presežek jodida lahko povzroči hipotiroidizem zaradi motenj v transportu natrijevega jodida, organizaciji joda inščitnični hormonsintezo in izločanje preko Wolff-Chaikoffovega učinka [8]. Obstajalo je namreč poročilo, da bi omejitev vnosa joda v prehrani lahko popravila hipotiroidizem pri bolnikih z uremijo na hemodializi [19].
Prejšnje študije so pokazale, da hipotiroidizem vodi do zmanjšanega delovanja ledvic [2–5] in, nasprotno, ledvična disfunkcija vodi do zmanjšanega delovanja ščitnice [6]. Naše ugotovitve kažejo, da hipotiroidizem vpliva na eGFR pri KLB(kronična ledvična bolezen)bolnikov več kot pri bolnikih brez KLB; zato hipotiroidizem velja za enega od dejavnikov tveganja za napredovanje KLB(kronična ledvična bolezen). Poročali so, da je razširjenost hipotiroidizma, vključno s subkliničnim, zelo visoka pri bolnikih s KLB(kronična ledvična bolezen)[6]. Posledično bolniki s kronično ledvično boleznijo(kronična ledvična bolezen)je treba pozitivno pregledati delovanje ščitnice in po potrebi začeti z ustreznim THRT.
Bolniki s kronično ledvično boleznijo(kronična ledvična bolezen), tudi tisti v zgodnjih fazah motnje, niso samo izpostavljeni povečanemu tveganju za napredovanje v končno odpoved ledvic, temveč tudi povečanemu tveganju za srčno-žilne bolezni (KVB). Številni dejavniki, kot so dislipidemija, sladkorna bolezen in hipertenzija, ki obstajajo sočasno s KLB, so povezani s povečanim tveganjem za KVB [20]. Poleg klasičnih dejavnikov tveganja za KVB je kronična ledvična bolezen povezana tudi z novo priznanimi dejavniki tveganja za razvoj ateroskleroze, vključno s kroničnim vnetjem in oksidativnim stresom [20], odpornostjo na eritropoetin in anemijo [21], pomanjkanjem vitamina D [22] in vaskularna kalcifikacija [23]. Po drugi strani pa je dokazano, da že manjše zvišanje TSH poveča tveganje za razvoj KVB [24].Ščitnični hormonvpliva na skoraj vse organske sisteme v telesu. Število dejavnikov tveganja za KVB, vključno s hipertenzijo, dislipidemijo in hiperhomocisteinemijo, je povečano pri bolnikih s hipotiroidizmom [25]. Poleg tega so Lekakis et al. [26] je pokazalo, da je od endotelija odvisna vazodilatacija, ki je posredovana s pretokom, označevalec endotelne funkcije, oslabljena ne samo pri bolnikih z blagim hipotiroidizmom, temveč tudi pri osebah s subkliničnim hipotiroidizmom. Ker se dejavniki tveganja za srčno-žilne bolezni prekrivajo med KLB in hipotiroidizmom, lahko hipotiroidizem poveča tveganje za razvoj KVB s poslabšanjem KLB(kronična ledvična bolezen). Potrebna bo nadaljnja preiskava tveganja za KVB pri bolnikih s KLB s hipotiroidizmom.
Ta študija je imela nekaj omejitev. Prvič, to je bila retrospektivna študija z majhno velikostjo vzorca. Drugič, kot v mnogih drugih študijah smo uporabili ocene GFR na osnovi kreatinina. Na raven kreatinina v serumu lahko vpliva nastajanje kreatinina zaradi miopatije in rabdomiolize pri hipotiroidizmu; Vendar pa so študije, ki uporabljajo očistek inulina ali 51CrEDTA za oceno GFR, katerih metode niso odvisne od ravni kreatinina, poročale, da je glomerulna funkcija med hipotiroidizmom zmanjšana in da zvišanje ravni kreatinina pri teh bolnikih ni posledica okvarjene presnove kreatinina [12]. , 27, 28]. Tretjič, CKD(kronična ledvična bolezen)je bil kategoriziran z uporabo samo vrednosti eGFR, drugi izsledki okvare ledvic, kot sta proteinurija ali hematurija, pa v tej študiji niso bili uporabljeni. Četrtič, ker je bila ta študija izvedena na Japonskem, ki velja za območje z zadostno vsebnostjo joda, rezultati morda ne bodo uporabni v drugi državi z nezadostnim vnosom joda s hrano. Kljub tem omejitvam je treba opozoriti, da je eGFR pri kronični ledvični bolezni(kronična ledvična bolezen)v skupini s hipotiroidizmom se je po zdravljenju znatno povečalo v primerjavi s skupino brez KLB v tej študiji. Kolikor nam je znano, ni bilo poročil o vplivu hipotiroidizma na eGFR pri KLB(kronična ledvična bolezen)bolnikov v primerjavi z bolniki brez KLB; vendar pa so potrebne nadaljnje študije, da bi razjasnili, ali hipotiroidizem vpliva na delovanje ledvic pri kronični ledvični bolezni(kronična ledvična bolezen)bolniki.
Skratka, hipotiroidizem je prispeval k zmanjšanju eGFR, zlasti pri KLB(kronična ledvična bolezen)bolniki. Zaradi visoke prevalence primarnega hipotiroidizma pri KLB(kronična ledvična bolezen)pri bolnikih je treba opraviti pozitiven pregled delovanja ščitnice in po potrebi začeti ustrezno THRT.
Konflikt interesov
Vsi avtorji so izjavili, da nimajo konkurenčnih interesov.
Izvleček Cistanche je dober zakronična ledvična bolezen
Od: 'Ščitnični hormonnadomestno zdravljenje primarnega hipotiroidizma vodi do pomembnega izboljšanja delovanja ledvic pri bolnikih s kronično ledvično boleznijoYuji Hataya idr
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y
Reference
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Ščitnični hormonmetabolizem pri boleznih ledvic. Prispevajte Nephrol. 1982; 33: 122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al. Serumski kreatin, kreatinin in druge gvanidinske spojine pri bolnikih z disfunkcijo ščitnice. Presnova. 1997; 46: 1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korelacija med resnostjo disfunkcije ščitnice in delovanjem ledvic. Clin Endocrinol (Oxf). 2005; 62: 423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Povezava delovanja ščitnice z ocenjeno hitrostjo glomerularne filtracije v populacijski študiji: študija HUNT. Eur J Endocrinol. 2011; 164: 101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Učinkiščitnični hormonina delovanje srca in ledvic. Rudarski elektrolit Metab. 1999; 25: 56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Povečana razširjenost subkliničnega in kliničnega hipotiroidizma pri osebah s kronično boleznijo ledvic. Kidney Int. 2005; 67: 1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Motnje delovanja ščitnice pri uremiji: dokazi o nepravilnostih ščitnice in hipofize. Ann Intern Med. 1976; 84: 672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Neavtoimunski primarni hipotiroidizem pri diabetični in nediabetični kronični ledvični disfunkciji. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2002; 110: 408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Revidirane enačbe za ocenjeno GFR iz serumskega kreatinina na Japonskem. Am J Kidney Dis. 2009; 53: 982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Ledvične lezije pri hipotiroidizmu: študija, ki temelji na biopsijah ledvic. Presnova. 1967; 16: 846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Neinvazivna ocena srčne funkcije pri hipotiroidizmu. Odziv na postopno nadomeščanje tiroksina. N Engl J Med. 1977; 296: 1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Količina krvi in delovanje ledvic pri očitnem in subkliničnem primarnem hipotiroidizmu. Am J Med Sci. 1999; 318: 277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plazemski renin in aldosteron pri boleznih ščitnice. Horm Metab Res. 1997; 29: 580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Atrijski natriuretični peptid pri hipotiroidizmu. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. Kardiorenalna endokrina dinamika med povečanjem volumna pri hipotiroidnih psih. Am J Physiol. 1988; 255: R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Vpliv nadomeščanja tiroksina na kreatinin, inzulinu podoben rastni faktor 1, kislinsko labilno podenoto in vaskularni endotelijski rastni faktor. Clin Chem. 2004; 50: 228–31.
17. Kaptein EM.Ščitnični hormonbolezni presnove in ščitnice pri kronični odpovedi ledvic. Endocr Rev. 1996; 17: 45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Popravek presnovne acidoze izboljša osi ščitnice in rastnega hormona pri bolnikih na hemodializi. Nephrol Dial Transpl. 2004; 19: 1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Reverzibilni primarni hipotiroidizem pri japonskih bolnikih, ki so na vzdrževalni hemodializi. Clin Nephrol. 2008; 69: 107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologija srčno-žilnega tveganja pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo. Nephrol Dial Transpl. 2003; 18 (dodatek 7): vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anemija: točka konvergence ali divergence za ledvično bolezen in srčno popuščanje. J Am Coll Cardiol. 2009; 53: 639–47.
22. Levin A, Li YC. Vitamin D in njegovi analogi: ali ščitijo pred boleznijo srca in ožilja pri bolnikih z boleznijo ledvic? Kidney Int. 2005; 68: 1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vaskularna kalcifikacija: morilec bolnikov s kronično ledvično boleznijo. J Am Soc Nephrol. 2009; 20: 1453–64.
24. Kahaly GJ. Kardiovaskularni in aterogeni vidiki subkliničnega hipotiroidizma. Ščitnica. 2000; 10: 665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Bolezen koronarnih arterij pri hipotiroidizmu. Opazovanja pri kliničnem miksedemu. Lanceta. 1967; 2: 800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. Pretočno posredovana, od endotelija odvisna vazodilatacija je oslabljena pri osebah s hipotiroidizmom, mejnim hipotiroidizmom in visokimi normalnimi vrednostmi serumskega tirotropina (TSH). Ščitnica. 1997; 7: 411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Ravnanje z ledvičnim natrijem in vodo pri bolnikih s hipotiroidom: vloga ledvične insuficience. J Am Soc Nephrol. 1990; 1: 205–10.
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Izotopske študije delovanja ledvic pri hudem hipotiroidizmu in po njemščitnični hormonnadomestno zdravljenje. Am J Nephrol. 2004; 24: 41–5.
