Kardio-pljučne-ledvične posledice hudega COVID-a-19

Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Goksel Guvena, b, c Can Incea Arzu Topelic Kadir Caliskand

Povzetek

Hud akutni respiratorni sindrom koronavirus 2 se je hitro razširil po vsem svetu in povzročil koronavirusno bolezen 2019 (COVID-19) pandemija. Bolezen je povečala povpraševanje po podpori intenzivne nege brez primere zaradi hude pljučne disfunkcije in odpovedi več organov. Čeprav je pljučni sistem potencialna tarča COVID-19, so nedavna poročila pokazala, da COVID-19 močno vpliva na srčno-žilni sistem inledvice. Raziskave na truplih so pokazale, da neposredno srce inledvicapoškodbapogosto opazimo pri bolnikih, ki so umrli zaradiCOVID-19 okužba. Po drugi strani pa lahko funkcionalna ali strukturna disfunkcija srca poslabša delovanje ledvic in obratno. Ta koncept je že znan kot kardiorenalni sindrom in ima lahko vlogo pri bolezni COVID-19. Proaktivno spremljanje mikro- in makrohemodinamike bi lahko omogočilo takojšnjo korekcijo cirkulatorne disfunkcije in je lahko ključnega pomena pri preprečevanju akutnihledvicapoškodba. Poleg tega bi lahko vrsta in količina tekočinske terapije in podpore z vazoaktivnimi zdravili pomagali pri zdravljenju teh bolnikov z mehansko podporo ali brez nje. Ta kratek pregled opisuje trenutne dokaze oCOVID-19-povezanih ledvičnih in kardiorenalnih zapletov ter razpravlja o možnih strategijah hemodinamičnega upravljanja.

Ključne besede: Koronavirusna bolezen 2019 · Kardiorenalni sindrom · Akutnoledvicapoškodba· Pandemija · Interakcija srce-pljuča

Cistanche herbalahko zdraviledvicapoškodba

Cistanche izdelki iz Wecistanche

Uvod

Koronavirusi (CoV) so pozitivni virusi z enoverižno RNA z ovojnico, ki povzročajo okužbe dihal, srca ali črevesja pri živalih in ljudeh. Sestavljeni so iz 4 podskupin: -, -, δ- in -CoV. Ljudje se lahko okužijo z različnimi -CoV in -CoV, čeprav δ-CoV in -CoV okužita predvsem ptice [1]. Ključni pomen teh virusov je njihov potencial, da povzročijo pandemije. V zadnjih 2 desetletjih so poročali o treh ogromnih izbruhih virusne pljučnice, ki so jih povzročili CoV, po vsem svetu. Prvič, leta 2002 je virus hudega akutnega respiratornega sindroma izviral iz Kitajske in povzročil približno 800 smrti po vsem svetu, z 11-odstotno stopnjo umrljivosti [2]. Desetletje pozneje, leta 2012, so o virusu respiratornega sindroma Bližnjega vzhoda prvič poročali v Savdski Arabiji in prizadeli 2494 ljudi s stopnjo smrtnosti 34 odstotkov [3] [1–55]. In spet, skoraj desetletje kasneje, se je hud akutni respiratorni sindrom koronavirus 2 (SARS-CoV-2) pojavil konec leta 2019 znova na Kitajskem in so ga poimenovali koronavirusna bolezen 2019 (COVID-19). Od takrat,COVID-19 se je hitro razširila po vsem svetu, zaradi česar jo je Svetovna zdravstvena organizacija 11. marca 2020 razvrstila kot pandemijo [4].

KdajCOVID-19 je bil prvič predstavljen, naj bi SARS CoV-2 prizadel le zgornja in spodnja dihala. Vendar nedavni dokazi kažejo, da je COVID-19 multisistemska vnetna vaskulopatija, osredotočena na endotelno disfunkcijo [5, 6]. Podobno kot virus hudega akutnega respiratornega sindroma in virus respiratornega sindroma Bližnjega vzhoda, SARS-CoV-2 neposredno in posredno povzroča srčno-žilne in ledvične zaplete [7–9]. Sočasni razvoj akutnega miokardnega ozledvicapoškodbaje povezana z znatno slabšimi rezultati [9, 10]. Osnovne spremljajoče bolezni, kot so hipertenzija, sladkorna bolezen, debelost (tj. presnovni sindrom), kajenje in bolezni srca in ožilja, so bile povezane s povečanim tveganjem za razvoj resnih zapletovCOVID-19[11]. To je verjetno eden od razlogov za povečano umrljivost in obolevnostCOVID-19 okužba je bolj izrazita pri starejši populaciji, ki ima večjo stopnjo teh komorbidnosti [12].

SARS-CoV-2 se s svojim proteinom S (S1) tesno veže na gostiteljski receptor ACE-2. Po tem celične transmembranske serinske proteaze (TMPRSS) cepijo protein S1, tako da virus sprosti peptide, da doseže fuzijo z gostiteljsko membrano [13]. Vezava na receptor ACE-2 in TMPRSS je ključnega pomena za vstop virusa v celice, ta proces pa poteka v tkivih, ki sočasno izražajo receptor ACE-2 in TMPRSS [13, 14]. Srce, pljuča,ledvica, črevesje pa je bogato z receptorjem ACE-2 in TMPRSS. Odvisno od vrste prizadetega tkiva in resnosti vnetja se klinična manifestacija razlikuje po dispneji, kašlju, zvišani telesni temperaturi, mialgiji, odpovedi dihanja, driski, proteinuriji, miokarditisu, aritmiji in nevroloških simptomih [15]. V tem poročilu na kratko pregledamo patogenezoCOVID-19 in njegove neposredne in posredne učinke ter medsebojne interakcije srca, pljuč inledvice.

Kardiopulmonalna interakcija in COVID-19

V nasprotju s klasičnim sindromom akutne respiratorne stiske (ARDS) je hipoteza nakazovala, da ima ARDS, povezan s COVID- 19-, edinstven vzorec, povezan z relativno nizko (tip L) ali normalno/visoko (tip H) pljučno elastičnostjo. Za tip L je značilna visoka komplianca pljuč, ne zahteva visokega pozitivnega tlaka ob koncu izdiha (PEEP) in lahko prenese visok dihalni volumen brez povečanja platoja in pogonskih tlakov. Po drugi strani ima H-tip nizko komplianco pljuč in kaže podoben vzorec kot klasični ARDS [16].

Določanje fenotipov pljučne poškodbe je klinično potrebno za načrtovanje strategije ventilatorja in usmerjanje hemodinamskega upravljanja. Mehansko prezračevanje in uporabljene nastavitve (PEEP in dihalni volumen) močno vplivajo na intratorakalni tlak in s tem na predobremenitev in naknadno obremenitev desnega in levega prekata [17]. Zlasti desni prekat je v primerjavi z levim prekatom zelo občutljiv na povečanje naknadne obremenitve [18]. Zato lahko količina uporabljene ravni PEEP, vpliv prenosa alveolarnega tlaka (Palv) na plevralni tlak (Ppl) in komplianca pljuč pomembno vplivajo, zlasti na desno srce in tveganje za odpoved desnega srca [18]. , 19]. To je eden od razlogov, zakaj je treba disfunkcijo in odpoved desnega prekata (RV) aktivno spremljati pri bolnikih s hudoCOVID-19 prizadetost pljuč. Tudi v neprogresivniCOVID-19 fazah se je pokazalo, da se funkcija RV poslabša glede na pljučni arterijski tlak, neposredno ali posredno poškodbo pljuč, hipoksično vazokonstrikcijo pljučne mikrovaskulature, mikro- ali makrovaskularne trombotične procese, poškodbo miokarda in mehanske učinke mehanskega ventilatorja [20]. Prisotnost venske kongestije in ovirane limfne drenaže zaradi disfunkcije RV lahko vodi do zmanjšanega sekundarnega perfuzijskega tlaka organa zaradi tamponade, ki jo povzroči venski tlak, zlasti priledvicepotencialno izzovejo akutnoledvicapoškodba(AKI) [21, 22].

Poškodba ledvic in kardiorenalne interakcije pri bolezni COVID{0}}

Sprva so poročali o nizki incidenci AKI pri bolnikih s potrjenoCOVID-19 [23]. Guan in sodelavci [24] so poročali o incidenci AKI med 0.1 in 6 odstotki pri približno 1100 bolnikih zCOVID-19 na Kitajskem. Velik del teh bolnikov je imel normalnoledvicain sporočeni podatki se zdijo podobni tistemu, kar bi pričakovali od bolnikov, hospitaliziranih zaradi akutnih bolezni. Vendar nedavna poročila kažejo večjo incidenco AKI glede na etnično pripadnost, državo in resnost bolezni vCOVID-19 [25]. Kritično bolanCOVID-19bolniki so imeli povečano tveganje za AKI 7–56 odstotkov, pri čemer je bil razvoj AKI močno povezan s povečano umrljivostjo, celo do 80 odstotkov med populacijo na intenzivni negi [9, 26]. Glede na vpliv AKI pri bolnikih s COVID-19 strokovnjaki zaledvicaso oblikovali konsenzno poročilo, ki lahko pomaga pri obvladovanju bolezni [27].

Neodvisno od njegovega izvora imajo bolniki z ARDS povečano tveganje za razvoj AKI [28]. Pravzaprav je AKI najpogostejša ekstrapulmonalna odpoved organa pri ARDS [29]. Odgovorni mehanizem vključuje vnetni in hemodinamični preslušak med pljuči, srcem inledvice[29, 30]. Theledvicain srce prikazujeta dvosmerno interakcijo, pri čemer akutna ali kronična disfunkcija v enem vpliva na drugega. Ta koncept je znan kot kardiorenalni sindrom (CRS) in je bil dobro opredeljen v več predkliničnih in kliničnih študijah [31]. Vendar pa je patofiziološka osnovaCOVID- 19-povezana disfunkcija organov je zapletena in zanjo so značilne edinstvene spremembe, značilne zaCOVID-19. Odgovorni mehanizmi, ki bi lahko bili odgovorni za razvojCOVID-19-povezani CRS so povzeti na sliki 1.

Slika 1. Srčna, pljučna in ledvična poškodba ter interakcije vCOVID-19 okužba. CRS, kardiorenalni sindrom; 1, tip 1 CRS; 2, tip CRS; 3, tip 3 CRS; 4, tip 4 CRS; 5, tip 5 CRS.

AKI, ki ga povzroči srčna disfunkcija zaradi samega ARDS ali neposredne srčne poškodbe, je mogoče razvrstiti kot CRS tipa 1. Po drugi strani pa pojav srca inledvicapoškodbazaradi sistemskih učinkov vnetja predstavlja patofiziologijo CRS tipa 5. Z vidika mikrovaskularne ravni so citokini, sproščeni sekundarno zaradi sistemskega vnetja, povečali vaskularno prepustnost zaradi endotelne aktivacije, tvorbe renovaskularnih mikrotrombov, zmanjšanja intravaskularne tekočine ali, nasprotno, venske kongestije zaradi volumske preobremenitve, čezmerna vazoaktivna ali tekočinska terapija pa bi lahko prispevajo k poslabšanjuledvicafunkcijo[32, 33]. Zato bi lahko ledvice, ki že imajo fiziološko nizko raven kisika v tkivih, postale še bolj občutljive na hipoksijo v primeru akutne respiratorne odpovedi in ARDS [34]. Poleg tega jeledvicapoškodbase lahko pojavi kot zaplet zdravil, ki se uporabljajo za neledvične indikacije.

Trenutno razpoložljivi podatki kažejo, da so možni vzroki zaCOVID-19-povezanoledvica poškodbaje mogoče pojasniti z delovanjem 2 glavnih mehanizmov: neposredni učinkiCOVID-19, posredni učinki sistemskega vnetja in/ali preslušavanje med organi in organi. Nedavno so Pan in sodelavci [35] pokazali, da proksimalni tubuli in podociti sočasno izražajo ACE-2 in TMPRSS. SARS-CoV-2 je bil odkrit tudi v brisih urinaCOVID-19 bolnikov [23]. Druga študija, izvedena na vzorcih obdukcije, je pokazala, da virus SARS-CoV-2 prizadene ledvice neodvisno od prisotnosti kronične ledvične bolezni. V tej študiji je SARS-CoV-2 prednostno ciljal na glomerularne celice, čeprav je bila virusna obremenitev prikazana v vseh predelih ledvic [36]. Tako se zdi, da lahko COVID-19 napade ledvične celice in povzroči klinične manifestacije, ki segajo od proteinurije do AKI [35, 37]. Poleg tega so razkrili, da je receptor ACE-2 bolj izražen pri zahodnjakih kot pri azijski populaciji [35]. Klinični vpliv te ugotovitve je treba še ugotoviti.

Ugotovljeno je bilo, da je potreba po ledvičnem nadomestnem zdravljenju približno 20 odstotkov bolnikov s hudoCOVID-19 [38, 39]. Zanimivo je, da že obstoječa KLB ni bila dejavnik tveganja zaCOVID-19 okužba [38]. Podobno Wang et al. [26] je pokazalo, da kronična ledvična bolezen ni dejavnik tveganja za okužbo s COVID-19, ne glede na bivanje bolnikov na oddelku za intenzivno nego ali oddelku. Ta ugotovitev je begajoča, saj je hipertenzija pogost zaplet pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo, čeprav je eden glavnih dejavnikov tveganja zaCOVID-19. Omejeno število bolnikov s kronično ledvično boleznijo, vključenih v ti dve študiji, bi lahko pojasnilo razlog za to polemiko. V podporo tem ugotovitvam so Granelli in sodelavci pri vključevanju več bolnikov [40] pokazali, da imajo bolniki s kronično ledvično boleznijo večje tveganje umrljivosti zaCOVID-19.

cistanche naprodajso dobri za Covid-19

Proaktivno spremljanje hemodinamike pri bolezni COVID-19

Hemodinamični kompromis se pogosto odkrije pri kritično bolnihCOVID-19 bolniki. Proaktivno spremljanje hemodinamike, ki se začne na urgentnem oddelku in oddelkih, ki niso na oddelkih za intenzivno nego, bi lahko omogočilo zgodnje prepoznavanje bolnikov s COVID-19 hemodinamskim stanjem in omogočilo zgodnejše posredovanje. Neinvazivna orodja za spremljanje, vključno z ultrazvokom in ehokardiografijo, so bila pogosto uporabljena za ocenjevanje delovanja srca in napovedovanje odziva na tekočino pri teh bolnikih [41]. Poleg tega je mogoče neinvazivno izmeriti hemodinamske parametre, kot so krvni tlak, minutni volumen srca, variacije pulznega tlaka, indeks variabilnosti pleta in sistemski vaskularni upor. Čeprav imajo neinvazivne tehnike spremljanja številne omejitve, jih je mogoče uporabiti, zlasti z omejenim dostopom do virov in kvalificiranih zdravstvenih delavcev.

During their stay in the ICU, almost >30 odstotkov bolnikov potrebuje vazopresorsko terapijo [26, 42, 43]. Zaradi kužnega izvora,COVID-19-povezan šok bi lahko razvrstili kot septični šok, kjer je osnovni razlog za hipotenzijo distribucijski šok [44]. Drugič, bolniki s COVID-19 so lahko nagnjeni k relativni hipovolemiji zaradi restriktivnega dajanja tekočine, čezmerne neobčutljive izgube tekočine ali diuretične terapije, katere cilj je ohraniti bolnike suhe [23]. Tretjič, zaradi povečanega pljučnega arterijskega tlaka (sekundarno zaradi ARDS) lahko potreba po mehanskem prezračevanju z visokimi tlaki ali pogosta pljučna embolija povzroči popuščanje desnega srca in ogrozi sekundarno perfuzijo organov, vključno z jetri, črevesjem inledvice[18, 20]. Nenazadnje lahko neposredna srčna poškodba zaradi miokarditisa ali miokardne depresije zmanjša delovanje srčne črpalke in poslabša tkivno hipoperfuzijo [10, 45].

V klinični praksi je mogoče prepoznati temeljne patofiziološke mehanizme, ki povzročajo poslabšanje hemodinamike, z merjenjem dinamičnih in statičnih hemodinamskih parametrov. Izkazalo se je, da so dinamični hemodinamični indeksi boljši od statičnih hemodinamskih indeksov [46]. Zato sta ključnega pomena stalno spremljanje hemodinamike in redno ehokardiografsko slikanje. Na žalost le stalno spremljanje arterijskega tlaka ni dovolj za oceno interakcije srce-pljuča, čeprav se zdi, da je to običajna praksa priCOVID-19 bolnikov danes. Stalno spremljanje hemodinamike z vstavitvijo pljučnega arterijskega katetra ali manj invazivnih termodilucijskih tehnik, kot je spremljanje srčnega izliva konture pulza, vključno z merjenjem ekstravaskularne pljučne vode in indeksa pljučne vaskularne permeabilnosti, je lahko koristno zaradi zagotavljanja celovitih hemodinamskih podatkov.

Zgoraj omenjene tehnike se uporabljajo za oceno 'klasičnih' makrohemodinamičnih parametrov, ki morda ne kažejo vedno vzporednih sprememb z mikrocirkulacijskimi indeksi. Ta koncept je znan kot "izguba hemodinamske koherence" in je dobro opisan, zlasti pri kritično bolnih bolnikih [47]. Ker je glavni cilj optimizacije makrocirkulacije zagotoviti zadosten pretok kisika in krvi v tkiva, bodo potrebne nove tehnike za oceno mikrocirkulacije [48, 49]. Ročni vitalni mikroskopi so lahko dobri kandidati za oceno mikrocirkulacije ob postelji pri kritično bolnihCOVID-19 bolniki. Ročni vitalni mikroskopi omogočajo neposredno spremljanje mikrožil in lahko omogočijo oceno oskrbe uporabljene terapije z uporabo na novo uvedene avtomatske analize, imenovane MicroTools [48–50]. Poleg tega lahko raven laktata v serumu, čas ponovnega polnjenja kapilar in rezultat madežev posredno spremljajo tudi mikrocirkulacijo [51].

kje kupiti cistanchese lahko izboljšadelovanje ledvic

Predlog za proaktivno hemodinamsko obvladovanje bolezni COVID-19

Izjemnega pomena bi bilo preprečiti hospitalizacijo in posledično resne klinične zaplete. Na žalost še ni na voljo nobenega učinkovitega zdravljenja ali zdravila, razen preprečevanja z novimi cepivi. Za ublažitev intenzivnosti in trajanja COVID-a je bila predlagana predbolnišnična uvedba zaporedne terapije z več zdravili, vključno z adjuvantnimi nutracevtiki, kombinacijo protiinfektivne terapije, inhalacijskih/oralnih kortikosteroidov, antitrombocitov/antikoagulantov in dodatnega kisika skupaj z aktivnim daljinskim nadzorom{{ 2}}povezani simptomi in zapleti. To bi lahko zmanjšalo večino hospitalizacij in, posledično, razvoj kardio-pulmonalnih-ledvičnih zapletov in smrti [52, 53].

Po progresivni bolezni napredno hemodinamsko zdravljenjeCOVID-19 bolnike je treba uporabljati v okoljih intenzivne nege z dostopom do konvencionalnega in kompleksnega zdravljenja. Smernice kampanje za preživetje sepse za CO VID-19, ki jih je objavilo Evropsko združenje strokovnjakov za intenzivno nego, predlagajo konzervativno strategijo tekočin pri kritično bolnihCOVID-19 bolnikov [44]. Čeprav je cilj terapije s tekočino pri kritični bolezni doseči ustrezen pretok krvi, ki je potreben za oksigenacijo tkiv, lahko tako presežek kot neustrezna količina tekočine povzroči tkivno hipoksijo. Zato bi lahko tekočinsko terapijo za kritično bolezen obravnavali kot 2-oster meč, zaradi česar sta spremljanje količine dane tekočine in spremljanje odzivnosti na tekočino kritična ob postelji. Poleg tega je lahko zaradi poškodbe endotelija pri COVID-19 prekomerna tekočinska terapija škodljiva, kar povzroči edem tkiva in puščanje pljučnih kapilar [54]. Poleg tega bi lahko zvišanje tlaka desnega srca olajšalo poslabšanje neskladja ventilacije/perfuzije in poslabšalo arterijsko in tkivno hipoksijo [20, 21, 31]. Po drugi strani pa neustrezna tekočinska terapija povzroči hipovolemijo in tkivno hipoksijo [9]. Usmerjanje centralnega venskega tlaka<10 mm="" hg="" could="" avoid="" hypervolemia="">

Če ima bolnik hipotenzijo kljub ustrezni tekočinski terapiji, je treba terapiji dodati vazopresor namesto dajanja več tekočine [44]. Norepinefrin ima prednost kot vazoaktivno sredstvo prve izbire in titriranje odmerka, dokler srednji arterijski tlak ne doseže 60–65 mm Hg, se zdi boljše kot ciljanje na višjo srednjo raven arterijskega tlaka. Vasopresin ali epinefrin sta lahko terapija druge izbire, če norepinefrina ni dovolj. Nizek ScvO2 kljub ustrezni ravni hemoglobina bi moral spominjati na dodajanje dobutamina terapiji za kompenzacijo popuščanja srca [44]. Pri nadaljnji kardiopulmonalni odpovedi in šoku je treba razmisliti o zunajtelesni membranski oksigenaciji glede na klinične uspehe zunajtelesne membranske oksigenacije pri zdravljenju kritično bolnih epidemij gripe H1N1 [55].

Zaključek

V tem kratkem poročilu povzemamo patogenezo in trenutne dokaze o ledvičnih in kardiorenalnih zapletih pri bolnikih zCOVID-19. Akutnaledvicapoškodbain srčne poškodbe so pogoste pri kritično bolnihCOVID-19 bolnikov in so povezani z visoko smrtnostjo. Razumevanje interakcije med dvema organoma vCOVID-19 in prepoznavanje dejavnikov, ki vplivajo na delovanje organov, lahko zagotovi natančnejše pristope zdravljenja in spremljanja. Proaktivno mikro- in makrohemodinamično spremljanje ter pravočasno posredovanje bi lahko preprečili progresivno večorgansko odpoved, vključno z AKI in njenimi hudimi posledicami. Potrebne so prihodnje študije, ki se osredotočajo na patofiziologijo bolezni sekundarne poškodbe organa, da bi izvedeli več o ledvičnih in kardiorenalnih interakcijahCOVID-19.

Izjava o etiki

Študija je zaradi svoje narave študije izvzeta iz odobritve etičnega odbora. To je pregledni članek in ne vključuje gradiva ali podatkov o ljudeh ali živalih.

Izjava o navzkrižju interesov

Avtorji nimajo navzkrižja interesov, ki bi ga morali prijaviti.

Viri financiranja

Avtorji niso prejeli nobenih sredstev

koristi puščave cistancheza zdravljenje ledvic

Iz: 'Kardio-pljučno-ledvične posledice hudihCOVID-19' avtorja Goksel Guvena, et al

---Cardiorenal Med.