Transkranialna magnetna stimulacija kot diagnostično in terapevtsko orodje pri različnih vrstah demenceⅡ

2. Materiali in metode

Ta pregled smo izvedli po lestvici za ocenjevanje postavk narativnih preglednih člankov [45]. Vključili smo klinične študije glede: (1) uporabe parametrov TMS kot biomarkerjev demence in (2) uporabe ponavljajočih se TMS pri zdravljenju demence. Preiskali smo elektronske zbirke podatkov MEDLINE prek PubMed (Nacionalna medicinska knjižnica Združenih držav, Bethesda, MD, ZDA), Scopus (Elsevier, Amsterdam, Nizozemska) in Google Scholar (Google, Mountain View, CA, ZDA). članki, objavljeni do marca 2021.

Kliknite za ekstrakt cistanche tubulosa za Parkinsonovo bolezen

Iskalna strategija je bila sestavljena iz naslednjih izrazov, uporabljenih v kombinaciji: »transkranialna magnetna stimulacija«, »TMS«, »demenca«, »kognitivna okvara«, »Alzheimerjeva bolezen«, »demenca z Lewyjevimi telesci«, »frontotemporalna demenca«, »vaskularna demenca", "Parkinsonova bolezen", "blage kognitivne motnje", "diagnostika", "diagnoza", "terapija", "zdravljenje", "biomarker". Po potrebi smo spremenili strategijo iskanja za druge metode (MeSH ali izraze s prostim besedilom). Izvedli smo dodatna ročna iskanja referenc povezanih člankov, da bi zbrali informacije o ustrezni podporni literaturi. V naslednjih razdelkih predstavljamo diagnostično in terapevtsko uporabnost TMS pri določenih vrstah demence.

3. Alzheimerjeva bolezen

Alzheimerjeva bolezen (AD) je najpogostejša vrsta demence, ki prizadene približno 3,9 odstotka ljudi, starejših od 60 let [46]. Značilne klinične značilnosti AD vključujejo kratkotrajno izgubo spomina, motnje govora, pomanjkanje motivacije in samooskrbe ter izrazite spremembe v vedenju in razpoloženju. V poznih fazah bolniki odkrijejo motorične motnje, kot so togost in hipokinezija. Ekstracelularno odlaganje amiloidnih beta-proteinov z znotrajceličnimi skupki hiperfosforiliranega proteina tau so nevropatološki znaki AD. Te spremembe vplivajo predvsem na holinergični prenos [47].

3.1. Povečana kortikalna ekscitabilnost pri AD

Prvi podatki, ki so bili pridobljeni z enoimpulznim TMS, so razkrili zmanjšanje MT [48,49] kot označevalca hiperekscitabilnosti pri bolnikih z AD, kar je bilo potrjeno v nadaljnjih raziskavah [50]. Opazimo ga celo v zgodnjih fazah AD, veliko pred pojavom motoričnih simptomov [51], in verjetno odraža prisotnost za AD specifičnih patoloških sprememb v primarni motorični skorji [52]. V napredovalih fazah AD se MT poveča zaradi izrazite kortikalne atrofije in zmanjšanja gostote vlaken kortikospinalnega trakta [53, 54].

3.2. Oslabljena kortikalna plastičnost

Povečanje amplitude MEP po sejah rTMS, ki se pojavi pri zdravih osebah, se pri AD ne pojavi ali pa je bistveno omejeno [55,56]. Zanimivo je, da je druga smer kortikalne plastičnosti, torej LTD po nizkofrekvenčnem rTMS, verjetno bistveno bolje ohranjena [57].

3.3. Oslabljena kortikalna inhibicija

Študije so dosledno razkrivale okvaro SAI pri AD [58–65]. O zmanjšanju SICI in LICI so poročali manj dosledno [49, 58, 66–70]. Vendar pa so skupaj z MT vsi trije parametri pokazali pomembne razlike v primerjavi z zdravimi kontrolami v nedavni metaanalizi [71]. ICF na drugi strani ni bil spremenjen [71]. Zaviralci acetilholinesteraze, ki se uporabljajo za odložitev napredovanja AD, povečajo kortikalno inhibicijo, izraženo s SAI in SICI [60,72,73], brez vpliva na razdražljivost (MT) [72,73].

3.4. Diagnostična občutljivost in specifičnost

Glede na metaanalizo Mimura et al. [71] je velikost učinka zmanjšanja MT in SAI pri AD velika, za zmanjšanje SICI pa srednja. Pred kratkim so Benussi et al. [65] so izvedli multicentrično študijo, da bi preučili učinkovitost klasifikacije mer izidov TMS pri diferencialni diagnozi treh nevrodegenerativnih demenc.

Vključevali so 273 bolnikov z diagnozo AD, 67 z DLB in 207 s FTD. Meritve so vključevale MT, SICI, LICI, ICF in SAI. Za postavitev diagnoze na podlagi izpeljanih parametrov je bil uporabljen model strojnega učenja. Dosežena klasifikacijska natančnost je bila zelo visoka (v razponu od 0.89 do 0.92), kot tudi natančnost (0.86–0.92) in drugi parametri skupnega diagnostična natančnost. Druga študija je preučevala TMS kot adjuvantno diagnostično orodje za rutinsko klinično oceno [63]. TMS je povečal diagnostično natančnost z 82 odstotkov (samo klinična obdelava) na 98 odstotkov, medtem ko so PET in označevalci amiloidoze na osnovi cerebrospinalne tekočine povečali natančnost na 99 odstotkov.

3.5. Terapija z rTMS

Med vrstami demence je bil terapevtski potencial rTMS obširno raziskan pri AD. V večini poročil je bil kot tarča za visokofrekvenčno (med 10 in 20 Hz) stimulacijo izbran DLPFC, eno- ali dvostransko, ali prekuneus [74–76]. V večini študij je bil koristen učinek dokumentiran z različnimi nevrokognitivnimi testiranji, kot so AD Assessment Scale-cognitive subscale (ADAS-cog), Mini-Mental State Examination (MMSE) in Montreal Cognitive Assessment (MoCA). Študije pa so bile majhne in v mnogih primerih nenadzorovane. Med preskušanji z rTMS je študija Lee et al. [77] so pritegnili posebno pozornost, saj je terapevtski učinek presegel učinek zaviralcev acetilholinesteraze. Študija je bila med redkimi, ki so uporabljale pristop rTMS na več mestih.

Stimulacija obeh dorsolateralnih prefrontalnih in parietalnih somatosenzoričnih korteksov ter Broca in Wernickejevih področij je bila prepletena s specifično zaporednim kognitivnim treningom. Podoben pristop je bil raziskan v nedavni multicentrični študiji, ki je vključila več kot 130 bolnikov z blago do zmerno AD [78]. Trideset dnevnih sej 10 Hz rTMS na šestih področjih (ciljno usmerjenih s pomočjo nevronavigacijskega sistema) je bilo kombiniranih s kognitivnim treningom, s čimer se je vzpostavil terapevtski sistem, znan kot neuroAD™ (Neuronix Ltd., Izrael). Rezultati so pokazali izboljšanje ADAS-cog, ki je trajalo več kot mesec dni po terapiji in ki ga v lažni skupini ni bilo. Druga študija z uporabo terapevtskega sistema neuroAD™ je potrdila ugoden učinek na kognicijo in opazila tudi korelacijo terapevtskega učinka z ohranjanjem kortikalne plastičnosti med AD [79]. Pristop na več mestih je do danes edini rTMS postopek za demenco, ki je pridobil terapevtsko priporočilo IFCN [19].

Upoštevati je treba, da so bili bolniki, vključeni v študije s TMS, diagnosticirani in vivo in zato ni mogoče izključiti določene heterogenosti znotraj zdravljenih skupin. Poleg tega je večina študij vključevala subjekte z diagnozo možnega/verjetnega AD v skladu z Nacionalnim inštitutom za nevrološke in komunikacijske motnje ter Združenjem za možgansko kap–Alzheimerjevo bolezen in sorodne motnje (NINCDS-ADRDA) [48–51,54,56–58]. ,60–62,67–70,72,79], le nekaj jih je uporabilo njegovo revidirano različico in priporočila Nacionalnega inštituta za staranje – Alzheimerjevo združenje (NIA-AA), ki vključuje biomarkerje (vključno z [63,65,75,79] ) [80–82]. Ti dejavniki lahko potencialno ogrozijo diagnostično zanesljivost in terapevtsko učinkovitost rTMS pri AD, zato se pojavlja potreba po dolgoročnih, longitudinalnih študijah, vključno s poročili o obdukciji, saj se uporaba TMS pri bolnikih z demenco povečuje. Čeprav je vključevanje TMS v diagnostične in terapevtske preiskave utemeljeno z objavljenimi rezultati, mora biti opravljeno previdno in v ustreznem kontekstu kliničnih podatkov ter drugih diagnostičnih in terapevtskih možnosti.

4. Vaskularna demenca

Vaskularna demenca je druga najpogostejša vrsta demence in je opredeljena kot kognitivna disfunkcija, pri kateri je možgansko-žilna ali srčno-žilna bolezen vzročni dejavnik ali prispevajoči dejavnik. Vaskularna kognitivna okvara je širok izraz, ki zajema vse vrste kognitivnih motenj, ki jih povzroči vaskularna možganska poškodba ali disfunkcija, ki vodi do motenj cerebralnega krvnega pretoka [83]. Podobno kot bolniki z AD imajo tisti z VAD zmanjšano RMT v študijah [70,84–86]. Le nekaj študij je poročalo o poslabšanju SAI [70,87], druga študija pa je pokazala, da je SAI lahko normalen [88]. Zdi se, da takšno neskladje predstavlja pogosto prekrivanje med tema dvema subjektoma [15,84]. SAI je bolj dosledno oslabljen v specifični, genetski obliki VAD, imenovani cerebralna, avtosomno dominantna arteriopatija s subkortikalnimi infarkti (CADASIL) [89], pogosto z zmanjšanjem ICF [90–92].

Zanimivo je, da okvare SAI ni mogoče odpraviti z dopaminom v CADASIL-u, medtem ko lahko pri AD [92]. Ta ugotovitev odraža razlike v mehanizmih okvare holinergičnega prenosa, ki pri CADASIL-u morda ni posledica nevrodegenerativnih procesov, temveč specifičnih lokacij infarktov, ki ovirajo holinergične poti [92]. V večini študij se zdi, da drugi parametri, pridobljeni s TMS, niso dosledno spremenjeni pri VAD [13]. Terapevtske študije pri ljudeh so omejene na eno pilotno preskušanje Rektorove et al. [93], kjer je ena seja visokofrekvenčnega rTMS preko levega DLPFC izboljšala izvršilne funkcije. V nasprotju s tem je veliko število raziskav raziskovalo magnetno stimulacijo na živalskih modelih VAD, predvsem z obetajočimi rezultati [94–100].

5. Demenca z Lewyjevimi telesci

DLB je sinukleinopatija, ki prizadene subkortikalne strukture in velja za tretji najpogostejši tip demence. Tipične klinične značilnosti vključujejo kognitivna nihanja, upad izvršilnih funkcij, parkinsonični sindrom brez tremorja, vidne halucinacije in preobčutljivost za nevroleptike. Uvrščamo ga med vrste atipičnega parkinsonizma skupaj s progresivno supranuklearno paralizo, kortikobazalnim sindromom in drugimi. Kljub temu, da imajo vsi svoje značilne klinične značilnosti, je diferencialna diagnoza še vedno zahtevna. Poleg tega se lahko klinična slika DLB v zgodnji fazi prekriva z AD. Kognitivni upad pri AD in DLB je lahko povezan z odklopom kortikalnih območij od njihovega vira holinergične inervacije bazalnega prednjega dela možganov (nucleus basalis Meynert in jedra medialnega septuma) in jeder možganskega debla (pedunculopontine nucleus) [101]. Diagnostično natančnost je mogoče izboljšati pri DLB z uporabo presinaptičnega dopaminergičnega slikanja, vendar metoda še vedno nima zadostne validacije nevropatološke diagnoze [102].

Podobno kot pri AD je več študij s TMS odražalo okvaro holinergičnega prenosa s prikazom zmanjšanja SAI [62,103]. Zanimivo je, da je bilo zmanjšanje SAI primerljivo med bolniki z AD in DLB, vendar je pokazalo korelacijo z resnostjo različnih simptomov, tj. z vidnimi halucinacijami pri DLB in maničnim stanjem pri AD [62]. Študija [104], ki je bila pred obema omenjenima študijama, je pokazala kontradiktorne rezultate, pri čemer se je SAI pomembno zmanjšal samo pri AD, ne pa tudi pri bolnikih z DLB. Avtorji so domnevali, da je bila kortikalno-kortikalna prekinitev pri bolnikih z DLB manj izrazita kot pri AD. To idejo lahko podpira dejstvo, da je v študijah, izvedenih na večjih vzorcih, razlika v SAI med DLB in zdravimi kontrolami dosegla statistično pomembnost [62,104,105]. Poleg tega v nasprotju z AD pri DLB ni opaziti pomembnih sprememb v MT, kar ustreza kliničnemu pomanjkanju piramidnih znakov [103,106].

Študija z uporabo ppTMS je pokazala zmanjšan SICI in ICF pri DLB, kortiko-bazalnem sindromu (CBS) in PSP, ne pa tudi pri AD [105]. Po drugi strani se je SAI zmanjšal tako pri AD kot DLB, ne pa pri PSP in CBS. Ti rezultati označujejo patologijo DLB, ki ne vključuje le motenj kortikalne inhibicije in pospeševanja, posredovanega z GABAB in glutaminergičnimi vezji, temveč tudi okvaro holinergičnega prenosa. Poleg tega je študija dokumentirala diagnostični potencial multimodalnih meritev TMS: avtorji so uporabili meritve nevrofizioloških izidov za izdelavo diagnostičnega modela odločitvenega drevesa za pravilno razporeditev bolnikov s proučevanimi tipi atipičnega parkinsonizma in zdravih kontrolnih skupin. Rezultati so prinesli diagnostično natančnost 85,2 odstotka za subjekte DLB.

Edinstvena ugotovitev med demencami je bila korelacija med fosfenskim pragom in resnostjo vidnih halucinacij [107]. Fosfeni so vidne halucinacije, ki se pojavijo po TMS v okcipitalnem predelu. Študija pa ni odkrila razlik v pragu fosfena med bolniki in zdravimi kontrolnimi osebami, pomembnost dokumentirane korelacije pa ni bila raziskana v nadaljnjih študijah. Samo ena študija je uporabila rTMS v DLB. Pri šestih preiskovancih so opazili izboljšanje depresije [108]. Vpliv rTMS na druge simptome ni bil raziskan.

6. Frontotemporalna lobarna degeneracija

Frontotemporalna lobarna degeneracija (FLTD) je skupina degenerativnih motenj, ki prizadenejo temporalni in/ali čelni reženj, sestavljena iz primarne progresivne afazije (PPA) in frontotemporalne lobarne demence (FTD) s svojimi podtipi vedenjske različice (bv-FTD), progresivne nefluentna afazija (PNFA) in semantična demenca [109]. Glavni simptomi so lahko socialno vedenje ali osebnostne motnje in/ali neurejen govor. Pri delu bolnikov sočasno obstajajo znaki okvare motoričnega nevrona ali ekstrapiramidni simptomi. Kopičenje kortikalnih tau ali vključkov TDP-43 je patološki znak FTLD [110]. Študije TMS z enim impulzom pri FTD so pokazale okvaro kortikospinalnega trakta, kot je zmanjšan ali odsoten MEP ali podaljšan čas osrednjega motoričnega prevajanja, pri znatno večjem deležu bolnikov kot pri tistih, ki imajo klinične znake zgornjih motoričnih nevronov [72,111]. Zdelo se je, da je ta ugotovitev še posebej trdna pri bolnikih s PNFA [111].

Študije ppTMS so pokazale oslabljeno glutamatergično in GABAergično nevrotransmisijo. Zgoraj omenjena multicentrična študija in druge študije so dokumentirale zmanjšanje ICF, SICI in LICI z ohranitvijo SAI [72,112,113]. Pred kratkim je bila skupina bolnikov s FTD podvržena iTBS in cTBS primarnih motoričnih področij, da bi raziskali kortikalno plastičnost. Zanimivo je, da je bil odziv na obe stimulaciji (povečanje oziroma zmanjšanje amplitude MEP) zmanjšan samo pri bolnikih z ekstrapiramidnimi simptomi [114]. V drugi nedavni študiji je bil TMS uspešno uporabljen za spremljanje terapevtskega preskušanja za FTD s palmitoiletanolamidom v kombinaciji z luteolinom. Koristne kognitivne učinke, verjetno posredovane s protivnetnimi in nevroprotektivnimi mehanizmi, so opazili v nevropsihiatričnem popisu (NPI) in čelni ocenjevalni bateriji (FAB). Hkrati so zabeležili obnovitev LICI in okrepitev visokofrekvenčnih nihanj, ki jih povzroči TMS [115]. Končno so v majhni, odprti študiji opazili nekaj izboljšav v rezultatih kognitivne ocene Montreal in drugih kognitivnih testov pri FTD po visokofrekvenčnem rTMS na dvostranskih prefrontalnih področjih [116].

Zakaj je uživanje Cistanche dobro za Alzheimerjevo in Parkinsonovo bolezen

Cistanche vsebuje različne aktivne spojine, kot so ehinakozid, akteozid in feniletanoidni glikozidi. Dokazano je, da imajo te spojine antioksidativne, protivnetne in nevroprotektivne učinke. Alzheimerjeva bolezen in Parkinsonova bolezen sta obe nevrodegenerativni motnji, ki sta povezani z oksidativnim stresom, vnetjem in poškodbami možganskih celic. Aktivne spojine v cistanči lahko pomagajo zaščititi možganske celice pred oksidativnimi poškodbami, zmanjšajo vnetje in izboljšajo kognitivno funkcijo, kar bi lahko pomagalo ublažiti simptome teh bolezni.

se nadaljuje......

Referenca

20. Rajji, TK Neinvazivna možganska stimulacija za zdravljenje nevrokognitivnih motenj: Prava za najboljši čas? Curr. Opin. Psihiatrija 2021, 34, 129–135. [CrossRef] 21. Hallett, M. Transkranialna magnetna stimulacija: uvod. Neuron 2007, 55, 187–199. [CrossRef]

22. Chen, R.; Cros, D.; Currà, A.; Di Lazzaro, V.; Lefaucheur, J.-P.; Magistris, MR; Mills, K.; Rösler, KM; Triggs, WJ; Ugawa, Y.; et al. Klinična diagnostična uporabnost transkranialne magnetne stimulacije: poročilo odbora IFCN. Clin. Neurophysiol. 2008, 119, 504–532. [CrossRef]

23. Groppa, S.; Oliviero, A.; Eisen, A.; Quartarone, A.; Cohen, L.; Mall, V.; Kaelin-Lang, A.; Mima, T.; Rossi, S.; Thickbroom, G.; et al. Praktični vodnik za diagnostično transkranialno magnetno stimulacijo: poročilo odbora IFCN. Clin. Neurophysiol. 2012, 123, 858–882. [CrossRef] [PubMed]

24. Siebner, HR; Dressnandt, J.; Auer, C.; Conrad, B. Neprekinjene intratekalne infuzije baklofena so povzročile izrazito povečanje transkranialno izzvanega tihega obdobja pri bolniku z generalizirano distonijo. Mišični živec 1998, 21, 1209–1212. [CrossRef]

25. Chen, R. Interakcije med inhibitornimi in ekscitatornimi vezji v človeški motorični skorji. Exp. Brain Res. 2004, 154, 1–10. [CrossRef] [PubMed] 26. Vučić, S.; Howells, J.; Trevillion, L.; Kiernan, MC Ocena kortikalne ekscitabilnosti z uporabo tehnik sledenja pragu. Mišični živec 2006, 33, 477–486. [CrossRef] [PubMed]

27. Di Lazzaro, V.; Oliviero, A.; Profice, P.; Pennisi, MA; Di Giovanni, S.; Žito, G.; Tonali, P.; Rothwell, J. Blokada muskarinskih receptorjev ima različne učinke na razdražljivost intrakortikalnih vezij v človeški motorični skorji. Exp. Brain Res. 2000, 135, 455–461. [CrossRef] 28. Kujirai, T.; Caramia, MD; Rothwell, JC; Dan, BL; Thompson, PD; Ferbert, A.; Wroe, S.; Asselman, P.; Marsden, CD Kortikokortikalna inhibicija v človeški motorični skorji. J. Physiol. 1993, 471, 501–519. [CrossRef]

29. Ziemann, U.; Rothwell, J.; Ridding, MC Interakcija med intrakortikalno inhibicijo in olajšanjem v človeški motorični skorji. J. Physiol. 1996, 496, 873–881. [CrossRef] 30. Ziemann, U.; Chen, R.; Cohen, LG; Hallett, M. Dekstrometorfan zmanjša razdražljivost človeške motorične skorje. Nevrologija 1998, 51, 1320–1324. [CrossRef] 31. Valls-Solé, J.; Pascual-Leone, A.; Wassermann, EM; Hallett, M. Človeški motor je izzval odzive na seznanjene transkranialne magnetne dražljaje. elektroencefalogr. Clin. Neurophysiol. Potenciali Sekt. 1992, 85, 355–364. [CrossRef]

32. Wassermann, E.; Samii, A.; Mercuri, B.; Ikoma, K.; Oddo, D.; Žar, S.; Hallett, M. Odzivi na seznanjene transkranialne magnetne dražljaje v mirujočih, aktivnih in nedavno aktiviranih mišicah. Exp. Brain Res. 1996, 109, 158–163. [CrossRef]

33. Rossini, P.; Burke, D.; Chen, R.; Cohen, L.; Daskalakis, Z.; Di Iorio, R.; Di Lazzaro, V.; Ferreri, F.; Fitzgerald, P.; George, M.; et al. Neinvazivna električna in magnetna stimulacija možganov, hrbtenjače, korenin in perifernih živcev: Osnovna načela in postopki za rutinsko klinično in raziskovalno uporabo. Posodobljeno poročilo odbora IFCN. Clin. Neurophysiol. 2015, 126, 1071–1107. [CrossRef] [PubMed]

34. Werhahn, KJ; Kunesch, E.; Noachtar, S.; Benecke, R.; Classen, J. Diferencialni učinki na motorično kortikalno inhibicijo, ki jo povzroča blokada privzema GABA pri ljudeh. J. Physiol. 1999, 517, 591–597. [CrossRef] 35. Sanger, TD; Garg, RR; Chen, R. Interakcije med dvema različnima zaviralnima sistemoma v človeški motorični skorji. J. Physiol. 2001, 530, 307–317. [CrossRef] [PubMed]

36. Tokimura, H.; Di Lazzaro, V.; Oliviero, A.; Profice, P.; Insola, A.; Mazzone, P.; Tonali, P.; Rothwell, JC Kratka zakasnitev inhibicije motorične skorje človeške roke s somatosenzoričnim vnosom iz roke. J. Physiol. 2000, 523, 503–513. [CrossRef]

37. Siebner, HR; Rothwell, J. Transkranialna magnetna stimulacija: novi vpogled v reprezentativno kortikalno plastičnost. Exp. Brain Res. 2003, 148, 1–16. [CrossRef] [PubMed] 38. Pascual-Leone, A.; Valls-Solé, J.; Wassermann, EM; Hallett, M. Odzivi na hitro transkranialno magnetno stimulacijo človeške motorične skorje. Brain 1994, 117, 847–858. [CrossRef] [PubMed]

39. Khedr, EM; Ahmed, MA; Fathy, N.; Rothwell, JC Terapevtsko preskušanje ponavljajoče se transkranialne magnetne stimulacije po akutni ishemični možganski kapi. Nevrologija 2005, 65, 466–468. [CrossRef]

40. Khedr, EM; Etraby, AE; Hemeda, M.; Nasef, AM; Razek, AAE Dolgoročni učinek ponavljajoče se transkranialne magnetne stimulacije na okrevanje motoričnih funkcij po akutni ishemični možganski kapi. Acta Neurol. Scand. 2010, 121, 30–37. [CrossRef] [PubMed]

41. Kim, Y.-H.; Chang, WH; Bang, OY; Kim, ST; Park, YH; Lee, PKW Dolgoročni učinki rTMS na motorično okrevanje pri bolnikih po subakutni možganski kapi. J. Rehabil. med. 2010, 42, 758–764. [CrossRef] 42. Azin, M.; Zangiabadi, N.; Iranmanesh, F.; Baneshi, MR; Banihashem, S. Učinki intermitentne Theta Burst stimulacije na ročno spretnost in motorične podobe pri bolnikih z multiplo sklerozo: kvazieksperimentalna kontrolirana študija. Iran. Rdeči polmesec Med. J. 2016, 18, e27056. [CrossRef]

43. Koržova, J.; Bakulin, I.; Sinicin, D.; Pojdaševa, A.; Suponeva, N.; Zakharova, M.; Piradov, M. Visokofrekvenčna ponavljajoča se transkranialna magnetna stimulacija in intermitentna theta-burst stimulacija za obvladovanje spastičnosti pri sekundarni progresivni multipli sklerozi. EUR. J. Neurol. 2019, 26, 680-e44. [CrossRef]

44. Antczak, J.; Pera, J.; D˛abro´s, M.; Ko´zmi´nski, W.; Czyzycki, M.; W˛e˙ zyk, K.; Dwojak, M.; Banach, M.; Slowik, A. Učinek ˙ ponavljajoče se transkranialne magnetne stimulacije na motorične simptome pri dedni spastični paraplegiji. Nevralna plast. 2019, 2019, 1–9. [CrossRef]

45. Baethge, C.; Goldbeck-Wood, S.; Mertens, S. SANRA – lestvica za oceno kakovosti narativnih preglednih člankov. Res. Integr. Peer Rev. 2019, 4, 1–7. [CrossRef]

Jakub Antczak, Gabriela Rusin * in Agnieszka Słowik

Oddelek za nevrologijo, Jagiellonian University Medical College, Jakubowskiego 2, 30-688 Krakov, Poljska; jakub.antczak@uj.edu.pl (JA); slowik@neuro.cm-uj.krakow.pl (AS) * Korespondenca: grusin@su.krakow.pl; Tel.: plus 48-12-400-2550