Za bolnike s kronično ledvično boleznijo in akutnim srčnim popuščanjem je tukaj metoda akutnega zdravljenja!

Moški pacient srednjih let je bil sprejet v bolnišnico predvsem zaradi "srčne utrujenosti, zasoplosti in dispneje za 1 dan". En dan pred sprejemom se je pri pacientu po prehladu začela pojavljati utrujenost pri srcu in težko dihanje. Zasoplost, tiščanje v prsih, kašelj, nelagodje pri izpljunku, rumeni gnojni izpljunek, zlasti ponoči, ki ga spremlja napihnjenost trebuha, anoreksija, ortopneja in druge nelagodje, brez bolečin v prsih, vročine in nočnega potenja ter drugih neugodij.

Kliknite za cistanche deserticola za bolezni ledvic

Zdravljenja zunaj bolnišnice ni bilo, simptomi pa se niso izboljšali, ampak so se postopoma poslabšali. Danes sem prišel v našo bolnišnico na zdravljenje. Ambulanta je bila sprejeta na naš oddelek s »srčnim popuščanjem«. V telesni teži ni bilo sprememb.

Anamneza: sladkorna bolezen tipa 2 je bila v anamnezi več kot 10 let. Hipoglikemikov in injekcij inzulina ni jemal redno. Več let je imel zgodovino hipertenzije. Sistolični krvni tlak je bil kar 180 mmhg. Dializno zdravljenje v naši bolnišnici zanika zgodovino "hepatitisa, tuberkuloze" in drugih nalezljivih bolezni, ni zgodovine alergije na zdravila, ni zgodovine alergije na hrano, ni zgodovine travme, ni zgodovine operacije, ni zgodovine transfuzije krvi in ​​ne zgodovina cepljenja.

Specialistični pregled: polnitev vratne vene, hrapavo dihanje v obeh pljučih, mokri in suhi zvoki, povečan srčni krog, srčni utrip: 50 utripov/min, srčni ritem pravilen, brez šumov na vsaki zaklopki, raven in mehak trebuh, majhna jetra in vranica, občutljivost pod mečom, brez povratne občutljivosti in mišične napetosti, normalni črevesni zvoki, blag edem obeh spodnjih okončin.

Pomožni pregled:

Pozivi elektrokardiograma: sinusni ritem, popoln blok leve krake;

Trije elementi miokardnega infarkta: troponin I 0.02 ng/ml;

Elektroliti: kalij 7,60 mmol/l, kalcij 1,44 mmol/l; pet vrst krvnih celic: bele krvne celice 7,65×109/L, odstotek nevtrofilcev 86.10 odstotkov, rdeče krvne celice 2,75×1012/L, hemoglobin 94 g/L.

17 elementov delovanja jeter in spektra miokardnih encimov: skupne beljakovine 53,8 g/l, globulin 17,7 g/l, skupni bilirubin 3.0 μmol/L, laktat dehidrogenaza 305.{{11} } U/L, -hidroksibutirat dehidrogenaza 232.0 U/L, izoencim kreatin kinaze 25,0 U/L.

Barvni Dopplerjev ultrazvok srca: v skladu s spremembami koronarne srčne bolezni z blago mitralno regurgitacijo, normalno visoko črto na steni levega prekata je priporočljivo opazovati krvni tlak; blaga trikuspidalna regurgitacija, degeneracija aortne zaklopke z blago regurgitacijo, perikardialni izliv.

CT prsnega koša:

1. V obeh pljučih so razpršene lise in proge, nekatere interlobularne pregrade pa so zadebeljene. Lahko pride v poštev pljučni edem in manjše vnetje. Po zdravljenju je priporočljivo ponovno pregledati.

2. Levi atrij in levi prekat sta povečana; gostota vsake srčne komore je zmanjšana, kar kaže na anemijo; majhna količina perikardialnega izliva; točkasta kalcifikacija stene aorte in aortne zaklopke.

začetna diagnoza:

Koronarna aterosklerotična srčna bolezen? Povečan srčni krog, sinusni ritem, srčna funkcija stopnje IV, popolno srčno popuščanje, akutno poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja;

zunajbolnišnična pljučnica;

Sladkorna bolezen tipa 2;

Hipertenzija stopnje 3 (zelo visoko tveganje);

Kronična ledvična odpoved uremična faza (blaga ledvična anemija);

hiperkaliemija;

Hipokalciemija.

Po sprejemu je dobil stalno inhalacijo kisika, spremljanje EKG, metilprednizolon natrijev sukcinat za injiciranje proti vnetju, ceftazidim za proti okužbam, nitroglicerin za širjenje krvnih žil in znižanje krvnega tlaka, injekcijo furosemida za diurezo za izboljšanje delovanja srca in takojšnjo dializa.

Vprašanje Razprava

★ 1. Bolnik ima anamnezo hipertenzije in sladkorne bolezni. Kaj povzroča kronično odpoved ledvic?

Zgodovina hipertenzije pri hipertenzivni nefropatiji je pred poškodbo ledvic. Proteinurija se pojavi po vztrajni hipertenziji, ki traja več kot 5 let. Blaga do zmerna proteinurija in hematurija sta redki. Zgodnja faza se kaže predvsem kot nokturija in koncentracija urina. Zmanjšana je okvara tubularne ledvične funkcije najhujša in je pred poškodbo glomerula, v urinu pa je manj oblikovanih elementov, kot so krvne celice. In pogosto v kombinaciji s poškodbami več organov: hipertrofija levega prekata, vaskularna bolezen fundusa, cerebrovaskularna bolezen itd., lahko v pozni fazi B-ultrazvok pokaže, da se obe ledvici skrčita, CT preiskava pa lahko pokaže zrnate neravnine na površini ledvic. Glavne patološke spremembe.

Diabetična nefropatija ima jasno anamnezo sladkorne bolezni in mikroalbuminurijo, zgodnjo diabetično nefropatijo je treba posumiti, ker je mogoče diagnosticirati sladkorno bolezen tipa 2 v kombinaciji z diabetično retinopatijo; kadar se anamneza ne ujema ali ni anamneze, se mora zanašati na biopsijo ledvic; klinično Hitrost izločanja albumina z urinom, delovanje ledvic in hitrost glomerularne filtracije se uporabljajo kot standard za ocenjevanje diabetične nefropatije. Glavni vzrok je okvara glomerulne funkcije, B-ultrazvok pa lahko uporabimo tudi pri nekaterih bolnikih v fazi kronične odpovedi ledvic. Ledvice so videti normalne velikosti.

★ 2. Bolnik je med obdobjem dialize imel nenadno dispnejo in je bil v naši bolnišnici na dolgotrajni vzdrževalni hemodializi (dvakrat na teden po 4 ure). Med obdobjem dialize se je njegova teža močno povečala in imel je v preteklosti koronarno srčno bolezen. Je to posledica akutnega poslabšanja kroničnega srčnega popuščanja ali metabolične acidoze, ki jo povzroča odpoved ledvic?

Akutno srčno popuščanje se pogosto kaže kot dispneja, prisiljeno sedenje, bleda polt, cianoza, razdražljivost ipd., dolgotrajen padec krvnega tlaka ali celo šok, v kombinaciji s pljučnim edemom pa se lahko kaže kot neprekinjeno piskajoče dihanje, razdražljivost in občutek strahu, ki ga spremlja kratka sapa. Pogostost se poveča in nekateri bodo izkašljali rožnat penasti sluz.

Pri kronični ledvični odpovedi se GFR zmanjša, presnovki, kot so fosforjeva kislina, žveplova kislina in druge kisle snovi, se zadržijo zaradi disfunkcije ledvičnega izločanja in lahko se pojavi hiperkloremija (ali pozitiven klorid) acidoza z veliko anionsko vrzeljo.

Morda ni očitnih nepravilnosti v respiratornem stanju blage presnovne acidoze; ko se stopnja acidoze poslabša, se lahko stopnja dihanja pospeši in njegova amplituda se lahko poglobi; ko pride do hude presnovne acidoze, se lahko pojavi Kussmaulovo dihanje, ki se kaže kot pri vdihu Poglobitev ter upočasnitev in pospešitev pri izdihu. Načelo je, da ko acidozo stimulirajo osrednji in okoliški receptorji, je dihalni center vzburjen, da poveča odstranitev ogljikovega dioksida in zmanjša parcialni tlak ogljikovega dioksida, da doseže določeno nadomestilo.

Kako presoditi vzrok dispneje, če bolnik ni bil podvržen plinskemu testiranju krvi?

Na začetku bolezni je bil pri bolniku občutno pospešen srčni utrip (150-180 utripov/min), težko dihanje, ortopneja, razširjene vratne vene, krvni tlak do 180 mmHg, ki ga spremlja edem obeh spodnjih okončin, in CT prsnega koša je pokazal pljučni edem, zato so upoštevali koronarno srčno bolezen. V kombinaciji z akutnim srčnim popuščanjem so dajali nitroglicerin za širjenje krvnih žil za znižanje krvnega tlaka, diuretik v obliki injekcije furosemida in druga zdravljenja. Vendar bolnik 6 ur po diurezi ni izločal urina; bolnik je imel hiperkalemijo, v kombinaciji z njegovo anamnezo obstaja velika verjetnost, da je imel zaplete z metabolično acidozo, in bi ga lahko zdravili s korekcijo kisline, diurezo, hipertoničnim sladkorjem, kalcijem itd., vendar to bolnik kaže na akutno dializo .

★ 3. Kakšno aritmijo je bolnik doživel in kaj je bil vzrok?

Na prvi pogled je QRS na elektrokardiogramu širok in deformiran, prva reakcija je ventrikularna aritmija, a če dobro pogledate, ni ventrikularnega fuzijskega vala in ventrikularnega zajetja in ne gre za sinusni val. Srce je rahlo sproščeno. Po posvetovanju z nadrejenim razmislite o: celotnem bloku leve krake, zakaj pa je ugotovljena ta aritmija? Je to zaradi hiperkaliemije?

Kaj naj bo naslednji korak pri zdravljenju?

Učinek visokega kalija na srce se kaže kot spremembe v ionski prepustnosti in membranskem potencialu v pogojih z visokim kalijem, kar ima za posledico spremembe v njegovem avtomatizmu, prevajanju in razdražljivosti.

V okolju kardiomiocitov obstajajo tri vrste ionskih kanalčkov, Na plus, K plus in Ca2 plus. Obravnava se le njihovo odpiranje in zapiranje. Naslednja tabela navaja ustrezno razmerje med akcijskim potencialom srca in procesom depolarizacije in repolarizacije srca.

Običajna hiperkalemija se v glavnem kaže kot zmanjšana sistolična funkcija miokarda, nizki in topi srčni toni, upočasnjen srčni utrip, atrioventrikularni blok, ventrikularna fibrilacija in celo srčni zastoj.

Hiperkalemija najprej prizadene repolarizacijo in odtok kalija se hitro poveča na koncu obdobja hitre repolarizacije, kar povzroči vrhove valov T, odtok kalija pa se poveča v zgodnji in plato fazi hitre repolarizacije, kar povzroči depresijo spojnice ST; nato vpliva še na začetno depolarizacijo, povišan kalij v krvi poveča absolutno vrednost potenciala mirovanja membrane, kar vodi do upočasnitve depolarizacije in zmanjšanja samodiscipline, prevodnosti in spolne samodiscipline. Zmanjšana prevodnost celic podaljša PR, celo blokado prevodnosti, delujoče celice pa se lahko kažejo kot razširitev, skrajšanje in izenačenje P valov in QRS valov.

Different blood potassium levels have different ECG manifestations. When the blood potassium is >6 mmol/L bo na dnu ozek in oster val T. Ko je kalij v krvi 7-9 mmol/l, se interval PR podaljša, val P izgine in pojavi se val R. Zmanjšanje itd.; ko je kalij v krvi 9-10 mmol/L, se pojavi sinusni val, kompleks QRS je podaljšan, val T pa je visok in oster.

V kombinaciji z zdravstveno anamnezo je bilo predhodno ugotovljeno, da ga je povzročila hiperkalemija. Po hemodializi so se bolnikovi simptomi srčne utrujenosti in kratke sape znatno izboljšali, in ko se je kalij v krvi povrnil, se je QRS postopoma obnovil v elektrokardiogramu in nazadnje je bil odpuščen iz bolnišnice.

za več informacij:ali.ma@wecistanche.com