Interakcija dejavnikov, ki določajo kritično moč, 2. del

2.2 Difuzijski transport kisika

Difuzijski transport O2 se nanaša na difuzijsko gibanje O2 iz kapilar v mišične mitohondrije, kjer O2 služi kot končni sprejemnik elektronov za transportni sistem elektronov. Ta proces je matematično opisan s Fickovim zakonom difuzije:

VO2=DO2 (ΔPO2),

kjer ̇ VO2 ustreza hitrosti fuxa O2, DO2 je mišična difuzijska zmogljivost, ΔPO2 pa razlika parcialnega tlaka med kapilarnim in intramiocitnim prostorom (PO2cap oziroma PO2im). To razmerje narekuje, da je treba zvišanje ̇ VO2 določiti s spremembami v (1) spremembah gonilne sile za difuzijo O2 (tj. ΔPO2=PO2cap − PO2im) in/ali (2) spremembah efektivne difuzijske zmogljivosti ( tj. DO2, določeno predvsem s skupnim številom krvnih celic v kapilarah, ki mejijo na miocit v danem trenutku [82, 83]).

Cistanche lahko deluje kot sredstvo proti utrujenosti in povečuje vzdržljivost, eksperimentalne študije pa so pokazale, da lahko decoction Cistanche tubulosa učinkovito ščiti jetrne hepatocite in endotelne celice, poškodovane pri plavalnih miših, ki nosijo težo, poveča izražanje NOS3 in spodbuja jetrni glikogen sintezo in tako deluje proti utrujenosti. Izvleček Cistanche tubulosa, bogat s feniletanoidnimi glikozidi, bi lahko bistveno zmanjšal serumsko raven kreatin kinaze, laktat dehidrogenaze in laktata ter zvišal raven hemoglobina (HB) in glukoze pri miših ICR, kar bi lahko imelo vlogo proti utrujenosti z zmanjšanjem poškodb mišic in zakasnitev obogatitve mlečne kisline za shranjevanje energije pri miših. Tablete Compound Cistanche Tubulosa so znatno podaljšale čas plavanja z utežmi, povečale rezervo glikogena v jetrih in znižale raven sečnine v serumu po vadbi pri miših, kar kaže na učinek proti utrujenosti. Odvarek Cistanchis lahko izboljša vzdržljivost in pospeši odpravo utrujenosti pri vadbenih miših, prav tako pa lahko zmanjša zvišanje serumske kreatin kinaze po obremenitveni vadbi in ohranja normalno ultrastrukturo skeletnih mišic miši po vadbi, kar kaže, da ima učinke za povečanje telesne moči in proti utrujenosti. Cistanchis je tudi znatno podaljšal čas preživetja miši, zastrupljenih z nitriti, in povečal toleranco proti hipoksiji in utrujenosti.

Kliknite na mišično utrujenost

【Za več informacij:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

Fickov zakon difuzije napoveduje, da bodo spremembe v FiO2 povzročile sočasne spremembe v CP preko spremenjene difuzije O2 poleg konvekcije. Na primer, hipoksija zmanjša in hiperoksija poveča tako ocenjeni PO2cap [84] kot PO2im [85], čeprav v različnih obsegih, tako da se ∆PO2 zmanjša oziroma poveča. Zato so v študijah, pregledanih v oddelku. 2.1, kjer je hipoksija zmanjšala [21, 56, 60–62] in hiperoksija povečala CP [37, 64, 65], je verjetno tudi, da so spremembe v transkapilarni pogonski sili za O2 fux in s tem difuzno dostavo O2 prav tako prispevale ̇ VO 2=DO2 (ΔPO2), na tam opažene spremembe CP, verjetno prek sprememb, ki bi jih pričakovali na PO2im [55].

Mišična kapilarnost pomembno vpliva na DO2 in s tem na difuzijsko dovajanje O2, saj določa število rdečih krvnih celic ob krčečih se vlaknih in s tem površino, ki je na voljo za difuzijo O2. Mitchell in sod. [86] je nedavno pokazal osupljivo razmerje med CP in gostoto kapilar skeletnih mišic (r=0.50), razmerjem med kapilarami in vlakni (r=0.88) in kapilarnimi stiki na vlakno tipa 1 (r=0,94) v homogeni skupini vzdržljivostno treniranih posameznikov (63,2±4,1 ml kg−1 min−1, razpon: 58,7–72,2 ml kg−1 min−1). Te ugotovitve kažejo, da izboljšanje difuzijskega O2 fuxa omogoča doseganje presnovnega ravnovesnega stanja za večji obseg izhodne moči (tj. razširitev obsega navzgor), s čimer se poveča CP.

Nadaljnji vpogled v vlogo difuzijskih dejavnikov pri določanju CP/CF je zagotovil niz poskusov Ansdell et al. ki je primerjal razmerje med močjo in trajanjem med spoloma med vadbo z majhno [87] in veliko mišično maso [88]. Dokazano je bilo, da se je CF pojavila pri večjem relativnem odstotku MVC pri ženskah v primerjavi z moškimi med intermitentno, izometrično vadbo iztegovanja kolena z eno nogo z majhno mišično maso [87]. Nasprotno pa niso opazili nobenih razlik v relativnem odstotku MVC, pri katerem se je pojavil CP med moškimi in ženskami med vadbo dinamičnega cikla z veliko mišično maso [88]. Prej je bilo dokazano, da imajo ženske večjo stopnjo kapilarnosti v skeletnih mišicah in večji delež vlaken tipa I v primerjavi z moškimi [89–91], kar kaže na večjo sposobnost difuzijskega transporta O2. Poleg tega so med vadbo iztegovanja kolena z majhno mišično maso dosežene veliko večje za maso specifične stopnje pretoka krvi v primerjavi s ciklično vadbo, zato difuzijski in ne konvektivni dejavniki omejujejo transport O2 v mišične mitohondrije [52, 81, 92–97]. ]. Ti avtorji [87, 88] so svoje ugotovitve posledično razlagali tako, da kažejo, da med vadbo z eno okončino, kjer konvektivni dejavniki niso omejujoči, razlika med spoloma pri CF nastane zaradi večje difuzijske zmogljivosti skeletnih mišic pri ženskah [87, 88]. Nasprotno pa je med dinamično ciklično vadbo, pri kateri dovajanje O2 v mišice omejuje centralni živčni sistem, da bi preprečil nevaren padec srednjega arterijskega tlaka [98], lahko konvektivno dovajanje O2 relativno pomembnejše pri določanju CP kot mišična difuzijska zmogljivost, kar vodi v pomanjkanje razlike med spoloma pri tem načinu vadbe [87, 88].

Z uporabo meritev pretoka krvi v brahialni arteriji z Dopplerjevim ultrazvokom in NIRS za določitev mišične ekstrakcije O2 so Broxterman et al. [73] so lahko ocenili mišični ̇ VO2 in s tem ocenili prispevke povečanega konvektivnega in difuzijskega dovajanja O2 k spremembam v CP, ki so jih opazili med 20- in 50-odstotnimi delovnimi cikli (obravnavano v Konvektivni dovajanju kisika). Ti avtorji so dokazali, da je bilo povečanje DO2 v 20-odstotnem v primerjavi s 50-odstotnim delovnim ciklom približno dvakrat večje od povečanja konvektivnega dovajanja O2, do katerega je prišlo med istima poskusoma (tj. +69% v primerjavi z +34% ), kar implicira spremembe difuzijskega, namesto konvektivnega dovajanja O2 kot pomembnejšo determinanto CP v tej situaciji. Ti avtorji so predlagali, da bi krajši delovni cikel omogočil večjo hitrost rdečih krvnih celic in s tem povečal površino kapilare, ki sodeluje pri izmenjavi plinov (tj. vzdolžno pridobivanje kapilar [99]), s čimer bi povečal DO2 in prispeval k povečanemu CP. Zanimivo je, da je ta ugotovitev skladna tudi s predpostavkami Ansdella et al. [87, 88] omenjeno zgoraj, in sicer, da so lahko difuzijski dejavniki bolj pomembni za omejevanje CP med vadbo z majhno mišično maso v primerjavi z vadbo z veliko mišično maso. Da je DO2 neodvisna determinanta CP, so nedavno potrdili Colburn et al. [100]. Natančneje, vaskularni ATP-občutljivi zaviralec kanalov K+ glibenklamid je zmanjšal CS pri podganah, to pa je spremljalo 25-odstotno zmanjšanje DO2, določenega z meritvami pretoka krvi v skeletnih mišicah, arterijske vsebnosti O2 ter intersticijskega in mikrovaskularnega tlaka O2 [100]. Skupaj torej obstaja vse več dokazov, ki kažejo, da lahko na CP vplivajo dejavniki, ki narekujejo hitrost difuzije O2 iz kapilar v mitohondrije.

2.3 Uporaba kisika

Sentinel parameter, ki opredeljuje bioenergetski sistem skeletnih mišic, je časovna konstanta temeljne faze kinetike mišičnega ̇ VO2 (tj. VO2), ki odraža čas, potreben za doseganje 63 % amplitude ̇ VO2 kot odgovor na spremembo presnove. povpraševanje [101–104] in se natančno odraža v pljučnem VO2 [103]. Pljučni VO2 je torej zelo priročen test časovnega poteka sprememb v oksidativni fosforilaciji, ki se pojavijo na začetku vadbe ali med spremembami v hitrosti presnove. Na začetku vadbe zato zapozneli odziv pljučne in mišične kinetike ̇ VO2, ki je zajeta s parametrom VO2, zahteva energijski primanjkljaj, ki ga je treba pokriti z zmanjšanjem zalog O2 in povečano stopnjo fosforilacije na ravni substrata [103]. , 105, 106]. Ta "primanjkljaj O2" je funkcija VO2 in prirastka v stanju dinamičnega ravnovesja ̇ VO2 [105], vsaj pri stopnjah dela, kjer je stanje ravnovesja hitro doseženo. Velikost tega primanjkljaja O2 ob začetku vadbe je kritična, saj določa (1) stopnjo odvisnosti od neoksidativnih virov zagotavljanja energije (tj. izčrpavanje [PCr] in [glikogena] ter posledično kopičenje [L−] in [H+]), (2) obseg presnovnih motenj, ki nastanejo med prehodom med počitkom in delom (tj. Δ[PCr], Δ[ADP], Δ[Pi], zunajcelično kopičenje [K+], izguba sarkoplazemskega Ca{ {29}} sproščanje in občutljivost), (3) obseg vztrajne indukcije utrujenosti in (4) izguba učinkovitosti skeletnih mišic, povzročena med prehodom iz počitka v vadbo [8, 10, 14, 101, 102, 104, 107–110]. ̇ Zdi se, da je kinetika VO2 torej osrednja pri določanju prenašanja vadbe. Dejansko so zelo nizke vrednosti VO2 (tj. hitra ̇ kinetika VO2) opažene pri vzdržljivostnih športnikih [111] in treniranih posameznikih [112], medtem ko so zelo visoke vrednosti VO2 (tj. počasna ̇ kinetika VO2) opažene pri starejših [113] in kroničnih bolan [102]. Vendar do relativno nedavnega neodvisna vloga VO2 pri določanju CP ni bila upoštevana.

Murgatroyd et al. [14] so označili razmerja med VO2 in CP z normalizacijo intenzivnosti vadbe pri posameznikih, tako da je bilo dopustno trajanje vadbe enakomerno (6 min). Pokazali so močno inverzno korelacijo med VO2 in CP (r=0.95), skladno z idejo, da ima VO2 neodvisno vlogo pri določanju CP. Poleg tega, ko je bila ta analiza razširjena na človeške populacije, ki zajemajo skrajne aerobne funkcije (tj. zdravi mladi trenirani posamezniki, mladi neaktivni posamezniki, zdravi starejši posamezniki in bolniki s KOPB), je bilo razmerje med VO2 in CP močno, inverzno in linearno. [104]. Ti avtorji so to razmerje razlagali vzročno: z zmanjšanjem odvisnosti od fosforilacije na ravni substrata in s tem kopičenja z utrujenostjo povezanih presnovkov med prehodom nižji VO2 (tj. hitrejša kinetika ̇ V O2) omogoča doseganje večje proizvodnje energije za določeno velikost kopičenja primanjkljaja O2. Kritična moč predstavlja zgornjo mejo presnovnega stabilnega stanja, v širšem smislu pa tudi zgornjo mejo primanjkljaja O2, pod katero se utrujenost mišic, zmanjšanje delovne učinkovitosti in sam primanjkljaj O2 stabilizirajo. Če so vsi ostali enaki, bo torej hitrejša kinetika ̇ VO2 povzročila višji CP. Kljub močni utemeljitvi in ​​presečnim dokazom, ki podpirajo mehanično povezavo med VO2 in CP, do nedavnega ta hipoteza ni bila deležna neposrednega eksperimentalnega pregleda.

V prvi od serije študij, ki preučujejo domnevni odločilni učinek VO2 na CP, Goulding et al. [114] so preučevali vpliv predhodne težke ("pripravne") vadbe na pljučno kinetiko ̇ VO2 in CP med kolesarjenjem leže in pokonci. Predhodna vadba za pripravo ne pospeši kinetike ̇ VO2 (tj. zmanjša VO2) med vadbo v pokončnem ciklu pri mladih zdravih posameznikih. Vendar pa je med vadbo v ležečem položaju mišični perfuzijski tlak oslabljen in VO2 postane odvisen od dovajanja O2 [114–120]. Zato se pričakuje, da bo pri mladi zdravi populaciji predhodna težka vadba (ki poveča dovajanje O2 v mišice, [115, 121, 122]) zmanjšala VO2 med ležečim, ne pa tudi pokončnim kolesarjenjem. V skladu s tem, če bi imel VO2 odločilen učinek na CP, bi povečanje CP v ležečem položaju, vendar ne v pokončnem položaju, opazovali vadbo po začetni vadbi v primerjavi s kontrolnimi pogoji. Dokazano je bilo, da je bil VO2 dejansko znižan, CP pa se je sočasno zvišal, ko je bila uvodna vadba izvedena v ležečem položaju, medtem ko med pokončno vadbo tako VO2 kot CP nista bila prizadeta [114]. Te ugotovitve so torej zagotovile prvi eksperimentalni dokaz, da je VO2 mehansko povezan s CP.

Zaradi narave začetne intervencije, uporabljene v tej prvi študiji [114], pa ni bilo mogoče ločiti nobenega neodvisnega učinka zmanjšanega VO2 (tj. upočasnjene kinetike ̇ V O2) na CP od učinka izboljšane razpoložljivosti O2 kot posledica vaje za pripravo. Močne korelacije med VO2 in CP pri vadbi v pokončnem položaju dejansko ni bilo pri vadbi leže [114]. Zato je ostalo verjetno, da vsaj pri vadbi leže na hrbtu drugi fiziološki dejavniki, kot je razpoložljivost mišičnega O2 in njegova porazdelitev glede na ̇ VO2, določajo CP, pri čemer so sočasne izboljšave VO2 in CP artefakt skupnih fizioloških determinant, brez kakršne koli odvisnosti CP od VO2 per se. Zato je potrditev ali ovržba hipoteze, da je VO2 neodvisna determinanta CP, zahtevala poseg, ki bi lahko spremenil VO2 brez kakršnih koli sočasnih sprememb v dovajanju O2 v mišice, tako da je bilo mogoče opaziti neodvisen učinek VO2 na CP. Ko se vadba začne s povišano osnovno hitrostjo dela, je VO2 večji kot v primerjavi z delom, ki se začne z osnovno linijo neobremenjenega kolesarjenja [123–126]. Pomembno je, da se zdi, da se ta upočasnitev kinetike ̇ VO2 pojavi neodvisno od kakršnih koli sprememb v razpoložljivosti O2 [127–129].

Zato smo izvedli dve nadaljnji študiji, ki sta ocenili vpliv vadbe, ki se je začela zaradi povišane osnovne stopnje dela, na VO2 in CP v pokončnem [130] in ležečem [117] položaju. V obeh študijah je bil VO2 večji (tj. kinetika VO2 je bila počasnejša) in CP se je ustrezno znižal med vadbo od dela do dela v primerjavi s tistim, ko se je vadba začela z izhodiščno linijo neobremenjenega kolesarjenja [117, 130]. Bistveno je, da so bili kazalniki razpoložljivosti O2, določeni z NIRS, izboljšani [130] ali nespremenjeni [117] med delom, ki se je začelo z zvišano izhodiščno vrednostjo, kar nakazuje, da je bila upočasnitev kinetike ̇VO2p, ki jo je povzročila ta intervencija, popolnoma neodvisna od sprememb v mikrovaskularni razpoložljivosti O2. Te ugotovitve skupaj torej kažejo neodvisen učinek VO2 na CP [130] in da je ta učinek vztrajal tudi v situacijah, ko je dovajanje O2 bistveno oslabljeno [117].

Odločilni učinek VO2 na CP, opažen pri zdravih populacijah [64, 114, 117, 130], je bil kasneje potrjen v študiji, ki je ocenjevala vpliv začetne vadbe na kinetiko ̇ VO2 in CP v populaciji posameznikov s sladkorno boleznijo tipa 1 [ 131]. Pri tej populaciji je uvodna vadba pospešila kinetiko ̇ VO2 in zvišala CP med kasnejšo visoko intenzivno ciklično vadbo. Predvsem je te učinke spremljala sočasna pospešitev kinetike deoksigenacije mišic, določene preko NIRS [131]. Ker signal mišične deoksigenacije, izpeljan prek NIRS, predstavlja relativno ravnovesje med dostavo O2 in uporabo v zaslišani regiji, relativna pospešitev kinetike mišične deoksigenacije nakazuje, da so bili učinki začetne vadbe na VO2 predvsem posledica povečane regulacije sicer oslabljenih znotrajceličnih mehanizmov mitohondrijska uporaba O2 namesto dovajanja O2 [131]. Skupaj se je torej nabralo veliko nedavnih dokazov, ki dokazujejo, da lahko stopnje znotrajcelične porabe O2 na začetku vadbe, inkapsulirane z VO2, vplivajo na CP neodvisno od dejavnikov, povezanih z mitohondrijsko oskrbo z O2.

3 Interakcija dejavnikov, ki določajo CP

Študije Gouldinga et al. [8, 64, 65, 114, 117, 130, 131] zagotavljajo prepričljive dokaze, da je VO2 neodvisna determinanta CP. Kot je bilo pregledano zgoraj, obstajajo tudi dokazi za neodvisno odločilno vlogo konvektivnega in difuzijskega dovajanja O2 pri vplivanju na CP. Da ima vsak od VO2, konvektivnega in difuzijskega dovajanja O2 neodvisno vlogo pri določanju CP, je razvidno iz dejstva, da lahko vsak spremeni CP brez sočasne spremembe drugega.

Poročali so, da je delež CP, razložen z VO2, kar 90% v homogeni skupini udeležencev, kjer je bila relativna intenzivnost vadbe natančno nadzorovana (tj. dopustno trajanje 6 minut pri osebah) [14]. Naši podatki so pokazali vrednosti R2 0.64–0.90 za razmerje med CP in VO2 med vadbo v pokončnem položaju [60, 111, 127, 128 ]. Primerjava teh podatkov med različnimi domenami in populacijami intenzivnosti vadbe, vključno s pogoji hiperoksije, daje R2=0.60 (slika 3A; podatki iz [131] prej niso bili objavljeni) z naklonom ~0,03 W kg−1 s −1. Vendar to vključuje podatke o obolelih populacijah (sladkorna bolezen tipa 1 [131]) in hiperoksijo [65], pri čemer bi lahko pričakovali, da bosta oba zmešala analizo, saj lahko slednja izkrivlja razmerje med pljučnim in mišičnim VO2, prva pa ima naklon (0,01 W kg−1 s−1), ki se bistveno razlikuje od zdravih populacij. Izključitev podatkov o bolezni in hiperoksiji zmanjša moč razmerja med CP in VO2 (R2=0.43; slika 3B). Vendar se moč tega razmerja opazno poveča, če upoštevamo samo zmerno intenzivno vadbo pri zdravih udeležencih (R2=0.79; slika 3C). Naklon razmerja med VO2 in CP je bil ohranjen v tej slednji analizi, skupaj pa se zdi, da je CP dobro napovedan iz VO2, ko je slednji natančno določen za dano relativno intenzivnost vadbe, ki se spreminja za ~0,03 W kg−1 na druga sprememba VO2. Vendar pa, kar morda ponazarjajo podatki o sladkorni bolezni tipa 1 [131] in hiperoksiji [65], ko se to razmerje razširi na obseg vrednosti za VO2, ki se pojavljajo v živalskem kraljestvu (slika 3D), se zdi razmerje s CP ukrivljen, vendar ohranjen, kar kaže na temeljno povezavo CP z mišično bioenergetiko med vrstami. Poleg tega je razmerje s CP linearno, ko se upoštevajo podatki samo za ljudi in je hitrost kinetike privzema kisika izražena kot konstanta hitrosti (tj. 1/VO2) (slika 3E). Skladno s tem, ko se upošteva obseg človekove aerobne pripravljenosti, se lahko razmerje med CP in VO2 šteje za hiperbolično, pri čemer so predhodno objavljena linearna razmerja [14, 104] artefakt homogenosti udeležencev. Nasprotno pa je le ena prejšnja študija titrirala učinek dovajanja kisika na CP [63]. Tu je bilo ugotovljeno zmanjšanje CP z naraščajočo nadmorsko višino kot približek za dostavo kisika, simulirano s spremembami FiO2. Vzpostavljeno je bilo nelinearno razmerje (polinom tretjega reda) s povečanjem nadmorske višine, ki povzroča postopno večja znižanja CP. Kritična moč se je zmanjšala za 74 W s 4000-m povečanjem nadmorske višine, čeprav bo na vsako takšno razmerje neizogibno vplival učinek zmanjšanja FiO2, ki povečuje VO2 (tj. upočasnjuje se kinetika ̇ VO2).

Glede na tukaj pregledane dokaze zato predlagamo, da ima vsaka mitohondrijska izraba O2 (inkapsulirana s parametrom VO2), konvektivno in difuzijsko dovajanje O2 neodvisne učinke na CP, tako da znotrajcelična izraba O2 in transport O2 medsebojno vplivata na določanje CP (slika 4). ). Izjeme od tega vključujejo, kadar so pljučne omejitve (npr. [34]) prevladujoči dejavniki pri omejevanju tolerance vadbe do te mere, da narekujejo obliko razmerja med močjo in trajanjem.

Natančni mehanizmi, ki podpirajo takšno interakcijo, niso popolnoma pojasnjeni; vendar je izhodišče upoštevanje neizprosne izgube znotrajcelične homeostaze in s tem nevzdržnega povečanja primanjkljaja O2 med vadbo nad, vendar ne pod CP. To spremlja zrcalna povezava med periferno utrujenostjo [107, 132] in izgubo učinkovitosti vadbe [109, 133, 134], ki se pojavi med vadbo nad CP [135]. Od dejavnikov, ki se kopičijo kot posledica pomanjkanja O2, je [Pi] glavni kandidat za skupni imenovalec med utrujenostjo in učinkovitostjo zaradi svoje osrednje vloge pri utrujenosti mišic in neuspehu pri opravilih [136]. Nedavna študija in silico, ki sta jo izvedla Korzeniewski in Rossiter [10], je testirala hipotezo, da bi kopičenje [Pi] med prehodom iz počitka na delo lahko pojasnilo izgubo znotrajcelične homeostaze med vadbo nad CP in prekinitev vadbe, povezano z utrujenostjo. Z uporabo potrjenega modela človeškega bioenergetskega sistema sta Korzeniewski in Rossiter [10] opredelila "kritično" (tj. prag) [Pi], nad katerim nadaljnje kopičenje [Pi] povzroči povečanje potreb po prometu ATP (tj. povečan strošek ATP). mišične kontrakcije) in "vrh" (tj. omejitev) [Pi], pri katerem bi se vadba ustavila. Dodaten promet ATP, ki ga poganja kopičenje [Pi], je povzročil samorazmnoževalno pozitivno povratno zanko, kjer je dodatni promet ATP povzročil povečan [Pi], kar je povzročilo utrujenost in dodatno kroženje ATP do vnaprej določenega vrha [Pi] (in spremljajoče mišice ̇ VO2max). Nasprotno pa se je ta pozitivna povratna zanka stabilizirala, ko se je [Pi] nakopičil pod ali le malo nad kritičnim [Pi], tako da [Pi] ni dosegel najvišjih vrednosti in je privzem kisika v mišicah dosegel stabilno stanje. Na podlagi teh ugotovitev smo zato nedavno predlagali model, po katerem kinetika mišične porabe O2 določa CP tako, da narekuje obseg primanjkljaja O2 (in s tem [Pi], med drugimi dejavniki), ki se nabere med danim prehodom med vadbo [8]. Počasna kinetika ̇ VO2 povzroči velike znotrajcelične motnje, medtem ko hitra kinetika ̇ VO2 povzroči manjše znotrajcelične motnje za določeno hitrost presnove ob začetku vadbe [102, 104, 110, 137]. V skladu s tem bo hitrejša kinetika ̇ VO2 omogočila večjo intenzivnost vadbe, preden bo presežena kritična vrednost [Pi], s čimer se bo povečala kritična moč, če so vsi ostali enaki. Pomembno je, da je simulacija sprememb v PO2im znotraj računalniškega modela Korzeniewskega in Rossiterja [10] povzročila spremembe v VO2 in CP, predvidene z dokazi, pregledanimi v vsakem od prejšnjih razdelkov [10].

Poleg drugih dejavnikov, povezanih s pomanjkanjem O2, je dejstvo, da prekoračitev kritičnega [Pi] povzroči neizprosen kaskado povečanja [Pi], utrujenosti in kroženja ATP, skladen tudi s tukaj pregledanimi dokazi, po katerih ima konvektivno in difuzijsko dovajanje O2 odločilen učinek na CP. Znano je, da dovajanje O2 uravnava koncentracije fosfatnih metabolitov pri določeni presnovni stopnji, tako da, ko je intracelularni PO2 višji, se intracelularne motnje, ki nastanejo za [Pi], [PCr] in [ADP], zmanjšajo, medtem ko velja obratno ko je intracelularni PO2 nižji [49, 50, 54, 138]. Iz teh opazovanj sledi, da prej omenjeni učinki konvektivnega in difuzijskega dovajanja O2 ter znotrajcelične uporabe O2 na CP izhajajo iz njihovega vpliva na znotrajcelično presnovno stanje, ali natančneje, hitrost kroženja ATP, pri kateri je kritični prag za [Pi] (ki je sam približek za zbirko znotrajceličnih metabolitov, ki odražajo znotrajcelično stanje utrujenosti). Zato hitrejša kinetika ̇ VO2 in povečano dovajanje O2 vplivata na CP z zmanjšanjem intracelularnih presnovnih motenj, potrebnih za vzdrževanje dane stopnje kroženja ATP, kar omogoča, da se doseže višja izhodna moč, preden se doseže CP.

【Za več informacij:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】