Piurija brez oklepa in dvostransko povečanje ledvic sta verjetna znaka hude akutne poškodbe ledvic, ki jo povzroča akutni pielonefritis: poročilo o primeru in pregled literature Ⅱ

Diskusija

Doživeli smo redek primer zHuda AKI, ki jo povzroči APNkar je bilo potrjeno z biopsijo ledvic. Blaga AKI zaradi hemodinamike, povezane z vnetjem, je pogosta pri APN in hitro izzveni z zdravljenjem.

Vendar pa huda AKI v odsotnostisočasna obstrukcija urinarnega traktaje redka (5). Naš primer je vključeval moškega srednjih let, ki je imel konstitucionalne simptome in je uživalNSAID; njegovo ledvično delovanje se je poslabšalo 24 ur po antibiotični terapiji z zadostno hidracijo. Zato smo menili, da je treba razmisliti o drugih vzrokih za AKI (poleg AKI, ki jih povzroča APN), saj so poročali, da bolniki z APN brezsečilaobstrukcija se ponavadi izboljša v 24 do 48 urah poantibiotična terapija (5).

KLIKNITE TUKAJ ZA NARAVNI ORGANSKI IZVLEČEK CISTANCHE S 25 % EHINAKOZIDA IN 9 % AKTEOZIDA ZA DELOVANJE LEDVIC

Podporna storitev Wecistanche-največjega izvoznika cistanche na Kitajskem:

E-pošta:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/telefon:+86 15292862950

Trgovina za več podrobnosti o specifikacijah:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Značilnosti odraslih primerov s hudo AKI, ki jih povzroča APN brez obstrukcije sečil,enojna ledvica, ozkronična ledvična bolezen (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/pozitivnost visokozmogljivega polja ali merilne paličice za levkocitno esterazo (25) in odsotnost patoloških odlitkov sta bila 73.0%/78,9% v T-skupini in 57,6%/68,4% v H-skupini , oz. Incidenca dvostranskega povečanja ledvice na slikanju je bila 61,5 % v skupini T in 68,4 % v skupini H. Urin in/ali kri sta bila pozitivna na E. coli pri 73.0% bolnikov v obeh skupinah. Kri in urin sta bila pozitivna na klebsielo pri 15,3 % bolnikov v T-skupini in 21.0% v H-skupini. Kot predispozicijske dejavnike so poročali o nosečnosti, stalnem katetru, imunsko oslabelem stanju in uporabi nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID)/analgetikov.

Nesteroidna protivnetna zdravila so bila uporabljena v 30,7 % primerov v T-skupini in 26,3 % primerov v H-skupini. Skupaj 38,4 % primerov v T-skupini in 36,8 % primerov v H-skupini je opomoglo od AKI; 38,4 % primerov v skupini T in 31,5 % primerov v H-skupini je pokazalo izboljšanje AKI, vendar se je razvila KLB; 11,5 % primerov v obeh skupinah je postalo odvisno od dialize; in 11,5 % primerov v obeh skupinah je umrlo. V skladu s tem sta bili ključni značilnosti AKI, ki jo povzroča APN, piurija brez oklepov in dvostransko povečanje ledvic. Dvostransko povečanje ledvic je lahko posledica intersticijske infiltracije, edema in gnojnih odlitkov v tubulih obehokužene ledvice. Pogosto je bila povezana oligoanurija. Uporaba NSAID je možen dejavnik tveganja za hudo AKI, ki jo povzroči APN. Vendar vzročna zveza medUporaba NSAID in huda AKI, ki jo povzroči APNni znano. Nesteroidna protivnetna zdravila lahko odložijo pojav bolnikov z APN zaradi začasnega lajšanja bolečine in zvišane telesne temperature in tako odložijo ustrezno zdravljenje. Poleg tega lahko nesteroidna protivnetna zdravila zmanjšajo hitrost glomerulne filtracije, kar prispeva k razvoju hude AKI, ki jo povzroči APN. Naš primer je vseboval značilnosti hude AKI, ki jo povzroča APN, vključno z uporabo nesteroidnih protivnetnih zdravil, oligurijo, piurijo brez povoja in dvostranskim povečanjem ledvic. Nismo izvedli presejalnih testov za okužbo z virusom humane imunske pomanjkljivosti (HIV), ker ni pokazal nobene anamneze, simptomov ali laboratorijskih nepravilnosti, ki bi kazale na okužbo s HIV. Razen uporabe nesteroidnih protivnetnih zdravil ni imel nobenih drugih prijavljenih predispozicijskih dejavnikov za dvostransko APN. Zanimivo je, da je jemal tizanidinijev klorid, mišični relaksant, ki vpliva na delovanje skeletnih mišic mehurja in se lahko uporablja za zdravljenje disfunkcije mehurja pri bolnikih s spastičnostjo multiple skleroze (26). Ni poročil o APN, povezani s tizanidinom; vendar je treba bolnika skrbno spremljati glede simptomov, vključno s čezmerno aktivnim sečnim mehurjem.

Nekatere od zgoraj omenjenih značilnosti APN-jahuda AKIzdi se, da so podobni drugimvzroki AKI, vključno z AIN, akutno tubularno nekrozo (ATN) in hitro progresivnim glomerulonefritisom (RPGN). Vsa ta stanja lahko povzročijo dvostransko AKIpovečanje ledvic(27, 28). Pogoste klinične manifestacije AIN so nespecifične, vključno z astenijo, anoreksijo, slabostjo in bruhanjem. Laboratorijski podatki kažejo AKI z ali brez oligurije, mikroskopsko hematurijo, nenefrotsko proteinurijo in piurijo (29, 30). Za razliko od APN je AIN mogoče povezati z odlitki WBC in nepigmentiranimi zrnatimi odlitki v urinu (29). Bolniki z ATN imajo tudi nespecifične klinične simptome. Za razliko od APN najdemo pigmentirane "blatno rjave" zrnate odlitke ali odlitke tubularnih epitelijskih celic, običajno z mikroskopsko hematurijo in blago proteinurijo. Vendar pa so odlitki lahko odsotni (29). Bolniki z RPGN zaradi polmesečastega glomerulonefritisa kažejo bolečine v križu, kar ni redkost (31). Običajno najdemo levkocitozo, anemijo in povišane vrednosti markerjev vnetja. Analiza urina razkrije zmerno proteinurijo, mikroskopsko hematurijo ter odlitke eritrocitov in levkocitov, za razliko od APN. Piurija je tudi pogost izvid urina (32). Redko so lahko izvidi v urinu minimalni in odsotnost aktivnega urinskega sedimenta ne izključuje diagnoze RPGN. Hitrost napredovanja do odpovedi ledvic je spremenljiva in se giblje od ur do mesecev.

Če primerjamo značilnosti AIN, ATN in RPGN, je lahko piurija brez patoloških odlitkov znak hude AKI, ki jo povzroči APN. Izolirana piurija je neobičajna, saj so s hematurijo povezane tudi vnetne reakcije v ledvicah ali zbiralnem sistemu. Prisotnost belih krvnih celic z bakterijami kaže na pielonefritis. Če pa so bolniki uporabljali zdravila, kot so nesteroidna protivnetna zdravila, ki lahko povzročijo AIN ali ATN (33, 34), je AKI, ki jo povzročajo zdravila, težko razlikovati od AKI, ki jo povzroča APN, kot v našem primeru. Poleg tega pri bolnikih z AKI s konstitucionalnimi simptomi in nespecifičnimi rezultati analize urina ni mogoče izključiti možnosti RPGN. Za natančno diagnozo APN, ki jo povzroča AKI, je potrebna biopsija ledvic. Vendar pa pri nekaterih bolnikih biopsije ledvic zaradi bolezni ni mogoče vedno gladko in hitro opraviti. Če imajo bolniki z AKI znake okužbe, piurijo brez oklepa in obojestransko povečano ledvico, se po začetku antibiotične terapije in prekinitvi sumljivih zdravil lahko biopsija ledvice odloži do drugih informacij, vključno z rezultati laboratorijskih podatkov, povezanih s PRGN, in učinkovitostjo antibiotične terapije. v naslednjih nekaj dneh, je mogoče pridobiti. Če povzamemo, ključne značilnosti hude AKI, ki jo povzroči APN, vključujejo dvostransko povečanje ledvic s piurijo brez oklepa. Oligoanurija je bila pogosto povezana s hudo AKI, ki jo povzroča APN, NSAID pa so lahko možen dejavnik tveganja. Takojšnje zdravljenje z antibiotiki, ki temelji na kliničnih značilnostih AKI, ki jih povzroči APN, je bistvenega pomena za izboljšanje ledvičnih izidov.

Reference

1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Populacijska epidemiološka analiza akutnega pielonefritisa. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007. 

2. Smernice KDIGO za klinično prakso pri akutni ledvični poškodbi. Kidney Int Suppl 2: 19-36, 2012.

3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Tubulointersticijsko vnetje, tvorba odlitka in poškodba ledvičnega parenhima pri eksperimentalnem pielonefritisu. Am J Pathol113: 300-308, 1983. 

4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, et al. Antibiotično zdravljenje akutnega "nezapletenega" ali "primarnega" pielonefritisa: sistematična, "semantična revizija". Int J Protimikrobna sredstva28 (Dodatek 1): S49-S 63, 2006.

5. Johnson JR, Russo TA. Akutni pielonefritis pri odraslih. N Engl J Med378: 48-59, 2018. 

6. Bailey RR, Little PJ, Rolleston GL. Okvara ledvic po akutnem pielonefritisu. Br Med J1: 550-551, 1969. 

7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Mikroabscesi ledvične skorje kot vzrok reverzibilne akutne odpovedi ledvic. Urologija9: 177-179, 1977. 

8. Adler SN. Neobstruktivni pielonefritis je bil sprva obravnavan kot akutna odpoved ledvic. Arch Intern Med138: 816-817, 1978. 

9. Baker LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Akutna odpoved ledvic zaradi bakterijskega pielonefritisa. QJ Med48: 603-612, 1979. 

10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Reverzibilna akutna odpoved ledvic kot posledica akutnega pielonefritisa. South Med J73: 374-376, 1980.