Odmašitev učinkov sistema za trombektomijo Angiojet® na delovanje ledvic: poročilo o primeru

Za več informacij. kontakt:tina.xiang@wecistanche.com

Povzetek

Ozadje: AngioJetje vse pogosteje uporabljena metoda perkutane mehanske trombektomije za zdravljenje bolnikov z arterijsko in vensko trombozo. AngioJethas dokazano povzroča intravaskularno hemolizo univerzalno. Poročamo o primeru 29-letnega bolnika, ki je bil podvržen trombektomiji AngioJet in po posegu razvil 3.Akutna poškodba ledvic(AKl.), ki zahteva nadomestno ledvično zdravljenje (NRT), sekundarno zaradi intravaskularne hemolize. Naš cilj je raziskati mehanizem in možne dejavnike tveganja, povezane z razvojem AKl pri teh bolnikih, in predlagati korake za optimizacijo vodenja bolnikov.

Predstavitev primera: 29-letni kavkaški moški, pri katerem se je po trombektomiji AngioJet zaradi zamašenega stenta femoralne vene razvila 3. stopnja AKl, ki zahteva RRT. Urinske in laboratorijske preiskave so pokazale znake intravaskularne hemolize, kar je bil verjeten vzrok AKI. Po kratkem obdobju RRT je popolnoma okrevaldelovanje ledvic.

Sklepi: AK je vedno bolj poznan zaplet po trombektomiji AngioJet, vendar ostaja v klinični praksi premalo cenjen. AKI je posledica intravaskularne hemolize, ki jo povzroči naprava. Do 13 odstotkov bolnikov potrebuje RRT, vendar je splošna kratkoročna prognoza dobra. Dejavniki tveganja pred postopkom za razvoj AKl vključujejo nedavno večjo operacijo. Natrijev bikarbonat je treba dati tistim, ki se razvijejookvara ledvic. Biopsija ledvic je visoko tvegana in ne prispeva k zdravljenju. Povečana ozaveščenost zdravnikov in pazljivost glede AKI po posegu lahko omogočita zgodnje prepoznavanje in napotitev k nefrološkim službam za nadaljnje zdravljenje.
Ključne besede: Akutna poškodba ledvic, Hemoliza, Globoke venske tromboze, Arterijske tromboze, Angiojet

Kliknite tukaj za več informacij

Ozadje

Arterijske in globoke venske tromboze (DVT) so pogoste in lahko povzročijo znatno obolevnost in umrljivost. Osnova zdravljenja najpogosteje vključuje dajanje antitrombocitnih oziroma antikoagulantnih zdravil. Vendar so za strdke z večjim bremenom na voljo bolj invazivne možnosti zdravljenja za zmanjšanje s tem povezanega tveganja zapletov, vključno z embolizacijo strdkov in posttrombotičnim sindromom (PTS). Tradicionalne metode za odstranjevanje strdkov s katetrsko usmerjeno trombolizo (CDT) zdaj nadomeščajo naprave za perkutano mehansko trombektomijo (PMT), kot je naprava za hemolitično trombektomijo AngioJet (Pos-sis Medical, Minneapolis, Minnesota, ZDA) (odslej AngioJet). To so vse pogosteje uporabljena oblika endovaskularnega zdravljenja arterijske in globoke venske tromboze, zaradi povezanega skrajšanja časa zdravljenja, sprejemov na intenzivno nego in splošne dolžine bivanja v bolnišnici v primerjavi s tehnikami CDT [1,2].

Angiojet· uporablja več curkov fiziološke raztopine pod visokim pritiskom, ki povzročijo drobljenje ciljnih strdkov, hkrati pa v strdek dovajajo trombolitično sredstvo. Venturijev učinek ustvarijo curki, ki omogočajo aspiracijo ostankov strdka in preprečujejo embolizo strdka[3]. Čeprav je učinkovit, se je izkazalo, da mehanizem delovanja povzroči znatno hemolizo in rutinsko povzroči postprocesno hemoglobinurijo. To pa lahko povzročiakutna poškodba ledvic(AKI), ki je, čeprav vse bolj priznan zaplet Angiojetrema, v klinični praksi premalo cenjen. V literaturi so poročali o petih prejšnjih primerih AKI po Angiojetu, od katerih je bil eden pri otroku [4-8]. Poročamo o primeru 29-letnega moškega, pri katerem se je razvila huda AKI stopnje 3 [9], ki je zahtevala nadomestno ledvično terapijo (NRT), po trombektomiji z AngioJet" zamašenega stenta iliakalne vene. Naš cilj je razširiti možne dejavnike tveganja za razvoj AKI pri bolnikih, ki se zdravijo z zdravilom AngioJet", in predlaga korake, ki bi jih lahko sprejeli za optimizacijo vodenja teh bolnikov.

Predstavitev primera

29--letni kavkaški moški z znano simptomatsko vensko malformacijo levega boka (VM) (slika 1) je bil sprejet z 2--dnevno anamnezo bolečine v levi nogi, otekanja in razbarvanja zaradi GVT . V anamnezi ni bilo bolečin v prsih, kratkega dihanja ali palpitacij. Leto pred tem je bil podvržen stentiranju leve skupne iliakalne vene zaradi netrombotične lezije iliakalne vene, da bi preusmerili vensko vračanje stran od VM. Ker je po tem postopku ostal simptomatičen, je bila tri tedne pred to predstavitvijo izvedena elektivna kirurška ekscizija in vezava glavne napajalne posode na VM. Krvavitev v času te operacije je vodila do tega, da so ustavili apiksaban, ki ga je jemal prej. V preteklosti ni imel nobene druge zdravstvene anamneze, vključno z nobeno znano anamnezo okvare ledvic in družinske anamnezeledvična bolezen. V času predstavitve kardiorespiratorni pregled ni bil opazen. Pregled trebuha je pokazal čvrsto, otipljivo maso v levi trebušni steni, skladno z znano VM. Leva zgornja noga je bila otekla z lisasto kožo, sicer pa je bila mehka in neobčutljiva, periferni utripi pa so bili nedotaknjeni. V času predstavitve so začeli dajati 7500 enot nizkomolekularnega heparina (LMWH) dvakrat na dan. Po CT venografiji (slika 1) in dupleksni ultrasonografiji, ki sta odkrili zamašen venski stent, je vaskularna kirurška ekipa pod splošno anestezijo izvedla trombektomijo in venoplastiko Angiojet (slika 2). Predoperativni označevalci strjevanja so bili vsi v mejah normale (INR 1,1, APTR 1,1). Intraoperativno je bilo danih 8000 enot nefrakcioniranega heparina, čemur je sledilo 15000 enot LMWH eno uro po posegu. Dosežena je bila uspešna rekanalizacija tromboziranega stenta. V pooperativnem obdobju je prišlo do bradikardije in bruhanja, zdravljen je bil z antiemetiki in intravenskimi tekočinami. Bruhanje se je umirilo po 36 urah. Vseskozi je ostal hemodinamsko stabilen. Po kirurškem posegu se je začela kontinuirana intravenska infuzija heparina, da se prepreči ponovna okluzija stenta.

Opazili so, da se je njegova ledvična funkcija zmanjšala takoj po postanku, z izhodiščnega serumskega kreatinina 77 μmol/L na 168 umol/L (slika 3). Bolnik je izločil temno rdeč urin, ki je bil na urinski merilni paličici pozitiven na kri. Ledvična funkcija je še naprej upadala v naslednjih 48 urah (slika 3). Laboratorijske preiskave so pokazale, da je serumska laktat dehidrogenaza (LDH) povišana pri l148 U/L in nizka raven haptoglobina pri 0.3 g/L, hemoglobin je po posegu padel s 145 na 86 g/L( Tabela 1). Direktni antiglobulinski test je bil negativen. Krvni testi, opravljeni pred posegom in v 72 urah po posegu, so prikazani v tabeli 1. Akutni ledvični presejalni krvni testi in virologija so bili vsi negativni. Ultrazvok ledvic in sečil normalne velikosti (desna 12,5 cm, leva 11,9 cm), neovirana.ledvicedvostransko, z difuznim povečanjem ledvične ehogenosti in izgubo kortikomedularne diferenciacije. Mimogrede so ugotovili, da je vranica povečana za 13 cm. Duplex ultrazvok je potrdil odprto ledvično vaskulaturo in dobro prekrvavljenost obeh ledvic.

Bolnika so premestili na ledvični oddelek 72 ur po posegu zaradi nenehnega upadanjadelovanje ledvicin zmanjšanje izločanja urina (slika 2). Sprva so ga zdravili z intravensko 1,26-odstotno raztopino natrijevega bikarbonata in 0,9-odstotno raztopino natrijevega klorida, da bi ohranili pozitivno ravnovesje tekočine. Vendar pa je izločanje urina še naprej padalo in začeli so se pojavljati znaki preobremenitve s tekočino. Po nadaljnjih 48 urah se je začela intermitentna hemodializa (HD) preko vaskata desne notranje jugularne vene. Skupaj so bile opravljene štiri seje HD (slika 3). Kasneje je začel kazati znake okrevanja ledvic s poliurijo, pri čemer je izločil več kot 3 litre bistrega urina na dan. Sprejeta je bila odločitev, da se ledvične biopsije ne opravi zaradi velikega tveganja za krvavitev zaradi sočasne infuzije heparina. Odpustili so ga s padajočim kreatininom in enkrat so mu dali varfarin. V času pisanja se je bolnikovo ledvično delovanje izboljšalo skoraj na izhodiščno vrednost, s serumskim kreatininom 90 μmol/L (slika 1). 3).

Razprava in sklepi

Hemoliza je dobro dokumentiran vzrok AKI v številnih stanjih, vključno z avtoimunsko hemolizo, paroksizmalno nočno hemoglobinurijo in hemolizo, ki je posledica protetičnih srčnih zaklopk [10]. Prej je bilo dokazano, da AngioJet~ univerzalno povzroči veliko hematurijo po posegu po intravaskularni hemolizi, ki jo povzročijo visokotlačni curki fiziološke raztopine [1]. Poleg tega so bili tudi prejšnji primeri AKI, ki so bili posledica intravaskularne hemolize, ki jo je povzročil--angioJet

je bilo prijavljeno [4-8]. Pojav hemolize v predstavljenem primeru, kar dokazujejo odvajanje temno rdečega urina po posegu, padec hemoglobina in haptoglobina ter dvig serumskega LDH, je bila pričakovana posledica posega. Glede na bolnikovo mlado starost in odsotnost drugih dejavnikov tveganja ni bilo pričakovano poslabšanje ledvične funkcije do te mere, da bi bilo potrebno RRT (slika 3). Pacient je imel med operacijo majhen volumen kontrasta in pooperativno močno bruhanje, kar bi lahko prispevalo k AKI. Resnost AKI s potrebo po RRT, kljub agresivnemu nadomeščanju tekočine, nakazuje, da je bil vzrok za poslabšanje ledvične funkcije verjetno hemoliza, kot smo že poročali.

Prejšnja poročila so pokazala povečano tveganje zapletov po naravni ledvični biopsiji pri bolnišničnih bolnikih, ki razvijejo AKI, v primerjavi z ambulantnimi bolniki [12]. Glede na to in sočasno infuzijo heparina je naš bolnik začel jemati post-AngioJet, zato je bila sprejeta odločitev, da se ne izvede biopsija ledvic za nadaljnjo preiskavo vzroka AKI. Menili so, da obstaja dovolj dokazov o hemolizi (kot je bilo prej razloženo) kot vzroku za AKI in da bi biopsija le malo prispevala k usmerjanju nadaljnjega zdravljenja. Ena prejšnja študija poroča o ugotovitvah ledvične biopsije pri bolniku, pri katerem se je razvila AKI po AngioJetu. Ta študija je poročala o ugotovitvah, vključno z akutno poškodbo tubulov, ostanki rdečih krvnih celic v tubulih,

in obarvanje tubularnih epitelijskih celic in podocitov na feritin in hemooksigenazo-1 (HO-1)[7]. Te ugotovitve podpirajo številne študije, ki kažejo, da je mehanizem AKI po hemolizi verjetno povezan s kompleksnim medsebojnim delovanjem citotoksičnih vnetnih mediatorjev, ki se aktivirajo kot odgovor na povečano obremenitev z železom in hemoproteini iz liziranih rdečih krvnih celic. Filtrirani hemoproteini inducirajo sproščanje feritina in HO -1, ki ščitita pred oksidativnim stresom z odstranjevanjem prostega hema in železa. Ko pa so ti zaščitni mehanizmi preobremenjeni, imata lahko hem in železo neposredne toksične učinke na glomerule in tubularne celice, kar povzroči ledvično disfunkcijo [13].

Register "Peripheral Use of AngioJet Rheolytic Thrombektomy with a Variety of Catheter Lengths" (PEARL) le na kratko omenja povezavo med AngioJet" in razvojem AKI. PEARL ni komentiral incidence AKI, ki ne zahteva RRT, in je navedel, da 5 odstotkov bolnikov je potrebovalo RRT 12 mesecev po posegu. Vendar niso razširili indikacije za RRT, niti razrešitve in preprečevanja AKI v tej skupini [14]. Kasnejše študije so poročale o tveganju AKI, povezanem z AngioJet9. Morrow in drugi so opazovali incidenco AKI pri bolnikih z arterijsko in vensko trombozo, ki so prejemali PMT z Angio-Jetom. Ugotovili so, da je bila incidenca ledvične disfunkcije znatno višja v skupini PMT v primerjavi s kontrolnimi skupinami CDT, 21 odstotkov in {{8 }} odstotkov (p=0.033). Vendar nobeden od bolnikov s PMT ni potreboval RRT [15]. Podobno so Escobar in drugi ugotovili, da je AngioJet" neodvisen dejavnik tveganja za razvoj AKI (verjetnost razmerje 8,22, p{{14 }}.004)[16]. Shen et al. poročali tudi o znatno povečanem tveganju za AKI pri bolnikih, ki so prejemali AngioJet za iliofemoralno GVT, v primerjavi s CDT, 22,8 odstotka oziroma 9,2 odstotka (p=0.013). Poleg tega so dokazali, da je večja operacija v 3 mesecih pred vaskularnim posegom dejavnik tveganja za razvoj AKI po AngioJetu ~ (razmerje obetov 8,51, p<0.01)[11]. our="" patient="" underwent="" excision-and-tie="" of="" the="" vm="" within="" 3="" months="" prior="" to="" angiojet,="" potentially="" placing="" him="">

povečano tveganje za razvoj AKI. Razen velikega kirurškega posega, opravljenega v 3 mesecih po vaskularnem posegu [11], nobena študija ni odkrila dejavnikov tveganja pred postopkom za razvoj AKI, vključno s tradicionalnimi dejavniki tveganja za AKI. Tako Escobar et al. in Shen et al. so poročali o 2 bolnikih, ki sta potrebovala obdobje RRT, 11 odstotkov oziroma 13 odstotkov [11, 16].

Predstavljeni primer se zdi tipičen v primerjavi z drugimi prijavljenimi primeri pomembne AKI po Angio-Jetu [4-8]. Pri našem bolniku se je takoj po posegu razvila AKI s povezano hematurijo in znaki hemolize, kljub agresivni intravenski rehidraciji. Po kratkem obdobju HD je prišlo do okrevanja ledvic s povečanim izločanjem urina in izboljšanjem serumskega kreatinina (slika 3). Še vedno ni jasno, ali je prisotnost VM prispevala k razvoju AKI pri naših bolnikih. Prisotnost VM je pomenila, da je bila prisotna večja obremenitev tromba, kar pa bi zahtevalo daljši postopek za odstranitev. Možno je, da je povečana obremenitev strdkov omogočila večjo stopnjo hemolize in s tem povečano tveganje za AKI pri tem bolniku. Preprečevanje in obvladovanje AKI, povezane s hemolizo, je področje, ki ga še vedno preiskujemo. Obstaja nekaj dokazov, ki kažejo, da je lahko uporaba natrijevega bikarbonata koristna zaradi učinka alkalinizacije, zmanjšanja nastajanja prostih radikalov in oslabitve učinkov oksidativnega stresa na ledvične tubule [13] (tabela 2). Pri nekaterih posameznikih pa so ti konservativni ukrepi neuspešni in je potreba po RRT morda neizogibna. Pravočasna napotitev k nefrološkim službam omogoča svetovanje glede oživljanja s tekočino in začetka RRT, potencialno brez potrebe po sprejemu v enoto za intenzivno nego. Ta primer skupaj s prejšnjimi poročili nakazuje, da je kratkoročna prognoza pri bolnikih, pri katerih se razvije AKI po AngioJetu, dobra, z dobrim okrevanjem ledvične funkcije pri večini. Vendar pa so potrebne nadaljnje študije za določitev morebitnih dolgoročnih posledic AKI po jemanju zdravila AngioJet", vključno z dolgoročnim tveganjem za potrebo po RRT.

AKI je vse pogostejši zaplet, o katerem poročajo po trombektomiji AngioJet, vendar ostaja v vsakodnevni klinični praksi premalo cenjen. AKI je lahko huda in v do 13 odstotkih primerov zahteva RRT, vendar so kratkoročni rezultati dobri. Rutinski dejavniki tveganja za razvoj AKI pri bolnišničnih bolnišničnih bolnikih ni povezan z AngioJetom³. Večja operacija v 3 mesecih po Angio-Jet9 je edini dejavnik tveganja pred postopkom, za katerega poročajo, da je povezan z razvojem AKI. Zato bo morda potrebna uporaba CDT namesto AngioJeta· je treba razmisliti pri teh potencialno ogroženih bolnikih. Ukrepi za preprečevanje AKI po hemolizi še vedno potekajo, vendar je dajanje natrijevega bikarbonata lahko koristno. Izvajanje ledvične biopsije za preiskavo teh bolnikov je veliko tveganje in menimo, da ne ponuja Zdravniki se morajo zavedati tveganja AKI, povezanega s trombektomijo z AngioJet, da omogočijo ustrezno svetovanje in soglasje. t pred posegom; nadzor po posegu glede poslabšanja delovanja ledvic; in pravočasno napotitev v nefrološke službe v primeru razvoja AKI (Tabela 2).

Okrajšave

AKI: akutna ledvična poškodba;
CDT: katetrsko usmerjena tromboliza;
DVT: globoka venska tromboza; HD: hemodializa;
LDH: laktat dehidrogenaza;
LMWH: nizkomolekularni heparin;
PEARL: Periferna uporaba reolitične trombektomije AngioJet z različnimi dolžinami katetra;
PTS: posttrombotični sindrom; RRT: nadomestno ledvično zdravljenje; VM: Venska malformacija.

Reference

1. Garcia MJ, et al. Endovaskularno zdravljenje globoke venske tromboze s hemolitično trombektomijo: končno poročilo prospektivnega multicentričnega registra PEARL (Peripheral Use of AngioJet Rheolytic Thrombectomy with a Variety of Catheter Lengths). J Vasc Interv Radiol. 2015;26(6):777–85 (kviz 786).
2. Lin PH, et al. Katetersko direktna tromboliza v primerjavi s farmakomehansko trombektomijo za zdravljenje simptomatske globoke venske tromboze spodnjih okončin. Am J Surg. 2006; 192 (6): 782–8.
3. Sharafuddin MJA, Hicks ME. Trenutno stanje naprav in mehanizmov delovanja za perkutano mehansko trombektomijo, del ii. J Vasc Int Radiol. 1998;9(1):15–31.
4. Arslan B, Turba UC, Matsumoto AH. Akutna odpoved ledvic, povezana s perkutano mehansko trombektomijo zaradi ileocekalne venske trombo-5.sis. Semin Intervent Radiol. 2007; 24 (3): 288–9
5. Dukkipati R, et al. Akutna poškodba ledvic zaradi intravaskularne hemolize po mehanski trombektomiji. Nat Clin Pract Nephrol. 2009; 5 (2): 112–6.
6. Bedi P, et al. Akutna poškodba ledvic, ki zahteva nadomestno ledvično zdravljenje zaradi hude hemolize po mehanski trombektomiji. Primer Intern Med. 2016;3(4):87–90.
7. Esteras R, et al. Vpletenost podocitov in tubulov pri poškodbi ledvic, ki jo povzroča AngioJet. Clin Kidney J. 2019; 14: 424.
8. Hultin S. AngioJetTM hemolitična trombektomija inducirana intravaskularna hemoliza, ki vodi do akutne poškodbe ledvic, ki zahteva dializo. J Clin Nephrol. 2018; 2: 025–8.
9. Mehta RL, et al. Acute Kidney Injury Network: poročilo o pobudi za izboljšanje rezultatov pri akutni ledvični poškodbi. Crit Care. 2007;11(2): R31.
10. Dvanajščak Z, et al. Hemoglobinska nefropatija, povezana s hemolizo, je posledica vrste klinično-patoloških motenj. Kidney Int. 2019; 96 (6): 1400–7.
11. Shen Y, et al. Povečano tveganje za akutno poškodbo ledvic pri perkutani mehanski trombektomiji z uporabo AngioJeta v primerjavi s katetrsko usmerjeno trombolizo. J Vasc Surg venska limfna motnja. 2019; 7 (1): 29–37.
12. Moledina DG, et al. Zapleti, povezani z biopsijo ledvic pri hospitaliziranih bolnikih z akutno ledvično boleznijo. Clin J Am Soc Nephrol. 2018; 13 (11): 1633–40.
13. Van Avondt K, Nur E, Zeerleder S. Mehanizmi s hemolizo povzročene poškodbe ledvic. Nat Rev Nephrol. 2019; 15 (11): 671–92.
14. Leung DA, et al. Reolitična farmakomehanska trombektomija za zdravljenje akutne ishemije uda: rezultati iz registra PEARL. J Endovasc Ther. 2015; 22 (4): 546–57.
15. Morrow KL, et al. Povečano tveganje za ledvično disfunkcijo pri perkutani mehanski trombektomiji v primerjavi s katetrsko usmerjeno trombolizo. J Vasc Surg. 2017; 65 (5): 1460–6.
16. Escobar GA, et al. Tveganje za akutno poškodbo ledvic po perkutani farmakomehanski trombektomiji z uporabo AngioJeta pri venski in arterijski trombozi. Ann Vasc Surg. 2017; 42: 238–45.